Inhalatory injury complicated by the use of chemical fire extinguisher powder and solutions

Autor: Dr. Cristhian Hernández Mieles
Tutor: Dr. Alberto Bolgiani

Especialización en Cirugía Plástica y Reconstructiva Rotación quemados – Hospital Alemán
Buenos Aires – Argentina – 2019

cristhernandezmieles@hotmail.com
Tel:  54 9 11 33556755

Resumen

La lesión inhalatoria constituye la mayor causa de morbimortalidad en víctimas por tragedia en incendio. Aproximadamente el 70% de todas las víctimas por incendio mueren en las primeras 12 horas postquemadura por complicaciones de lesión inhalatoria.

Los mecanismos intrínsecos que produce  la lesión respiratoria son: Asfixiantes físicos, Asfixiantes químicos, Gases irritantes, Inhalación de humo.

Entre los determinantes de toxicidad inhalatoria tenemos la duración y grado de la exposición, propiedades fisicoquímicas de la sustancia, factores relacionados con el huésped.

• Lesión supra glótica: La principal causa de las lesiones supra glóticas ocurre por inhalación, gracias a la gran capacidad de la vía aérea superior para absorber calor.
• Lesión infra glótica: La lesión infra glótica, en muy pocos casos se da, y es causada por gases tóxicos, en su mayoría de veces, en incendios.
• Intoxicación con Monóxido de Carbono (CO): La intoxicación por CO es la causa más frecuente de muerte inmediata en pacientes víctimas de incendios.

El diagnóstico de injuria inhalatoria es fundamentalmente clínico, debe ser rápido y efectivo. La certeza (confirmatorio) de lesión inhalatoria, se hará mediante la fibrobroncoscopía, también útil en la obtención de muestras de secreciones bronquiales para cultivo microbiológico y aspirado de las mismas ya que este tipo de pacientes ventilados son incapaces de eliminar las mismas.

En el tratamiento se deben seguir los pasos ya conocidos respetando el enfoque del ABCDE del trauma (ATLS).

Manejo inicial en sala de emergencia: se realizará un examen físico completo (revisión secundaria), exámenes de laboratorio y diagnósticos.

Tratamiento general incluyendo el control del dolor, infección y síndrome de distrés respiratorio agudo.

Uso de ECMO Circulación De Membrana Extracorpórea, esta técnica se utiliza en pacientes críticos que sufren enfermedades muy graves respiratorias y/o cardiológicas en las que el soporte vital convencional no es suficiente. La máquina sustituye temporalmente la función del pulmón o corazón y permite que los órganos descansen.

Objetivo General

• Hacer una revisión bibliográfica sobre la identificación, manejo y terapéuticas de la lesión inhalatoria.

Objetivos Específicos

• Relacionar la exposición directa a las sustancias químicas del matafuego en la extinción de fuego que agrava el pronóstico de muerte.
• Tener en cuenta alternativas de rescate para el distrés que produce este tipo de lesiones.

Materiales y Métodos. Esta revisión bibliográfica toma como referencia toda la información hallada en las fuentes que se describen a continuación. Se realizó una búsqueda de trabajos científicos en la página web pubmed. Se utilizaron palabras claves como injury inhalatory, lesión inhalatoria, quemadura de vía aérea, matafuego, extintor de incendio, obteniendo gran información con la que se desarrolló.

Abstract

Inhalation injury is the main cause of morbidity and mortality in victims of tragedy in the fire. Approximately 70% of all victims of fire die in the first 12 hours after burn due to complications of inhalation injury.

The intrinsic mechanisms that produce respiratory injury are: Physical asphyxiants, Chemical asphyxiants, Irritating gases, Inhalation of smoke.

Among the determinants of inhalation toxicity, we have the duration and degree of exposure, physicochemical properties of the substance, factors related to the host.

·       Supraglottic lesion: The main cause of supraglottic lesions is produced by inhalation, thanks to the great capacity of the upper airway to absorb calories.

·       Infraglottic lesion: The infraglottic lesion, in very few cases occurs, and is caused by toxic gases, most of times in fires.

·       Carbon Monoxide (CO) poisoning: CO poisoning is the most frequent cause of immediate death in victims of fires.

The diagnosis of injury is fundamentally clinical, it must be quick and effective. The certainty (confirmatory) of inhalation injury, through the use of fibreoptic bronchoscopy, is also useful in obtaining samples of bronchial secretions for microbiological culture and aspiration of them and this type of ventilator patients are unable to eliminate them.

In the treatment, the steps already known must be followed respecting the ABCDE approach of trauma (ATLS).

Initial management in the emergency room. Will be conducted a full physical examination secondary lab tests and diagnostics

General treatment that includes pain control, infection and respiratory distraction syndrome.

Use of ECMO Extracorporeal Membrane Circulation technique used in patients suffering from very severe respiratory and / or cardiological diseases in conventional life support is not enough. The machine replaces the function of the lung or the heart and allows the organs to rest.

Overall Objective

• Make a literature review on the identification, management and treatment of inhalation injury.

Specific Objectives

• To relate the direct exposure to the chemical substances of the fire extinguisher in the extinction of fire that aggravates the prognosis of death.

• Take into account rescue alternatives for the distress that produces this type of injuries.

MATERIALS AND METHODS This bibliographical review takes as reference all the information found in the sources described below. A search of scientific works was made in the web pubmed page. Key words were used such as injury inhalatory, inhalation injury, airway burn, fire extinguisher, fire extinguisher, obtaining great information with which it was developed.

Introducción

Lesión Inhalatoria

En promedio, la mortalidad por quemaduras es inferior al 10%, pero en presencia de inhalación ésta se incrementa un 25 a 43% y cuando se desarrollan complicaciones como neumonía y disfunción multiorgánica ésta puede ascender hasta un 60 a 80%. La lesión inhalatoria constituye la mayor causa de morbimortalidad en víctimas por tragedia en incendio. Aproximadamente el 70% de todas las víctimas por incendio que mueren en las primeras 12 horas postquemadura por complicaciones de lesión inhalatoria.

El problema más frecuente en la vía aérea no lo producen el aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o tóxicos originados de la combustión de los elementos existentes en el lugar del evento. Se han descrito más de 100 sustancias potencialmente tóxicas para el organismo, de las cuales, las más relevantes son el monóxido de carbono y el cianuro, sin embargo, existe un sinergismo entre la mayoría de estos productos, por lo que pueden provocar toxicidad aún a bajas concentraciones.

Para generar fuego se necesitan cuatro elementos: combustible, oxígeno (16% o más), calor y reacción química. El combustible puede ser cualquier tipo de material clase a: sólidos, Clase b: líquidos.  Clase c: gases. Clase d: metales. Clase f: aceites y grasas de cocina. Al remover cualquiera de estos factores, el fuego no podrá generarse o se extinguirá solo si ya está ardiendo.

La eficacia de un extintor en un fuego en particular depende del tamaño del incendio y de la cantidad y tipo de agente que contenga el extintor.

Nunca debemos utilizar el extintor de polvo químico seco sobre una persona que se esté quemando o que haya sufrido algún tipo de quemadura ya que, cuando entran en contacto con un medio acuoso se descomponen formando un ácido que, aunque es muy débil, puede provocar quemaduras químicas en una piel o mucosa afectada por el fuego ⁽¹⁾.

La oxigenación por membrana extracorpórea ECMO comúnmente llamado pulmón artificial (veno-venosa o VV-ECMO) es el indicado para pacientes con insuficiencia respiratoria que requieren reemplazo de la función pulmonar exclusivamente (por ejemplo, SDRA grave secundario a lesiones inhalatorias).

Marco Teórico

Las muertes que causan las quemaduras por inhalación en Estados unidos están registradas de 5.000 a 10.000, estas lesiones son encontradas en al menos el 30% de los pacientes que ingresan por quemaduras y de estos entre el 60% y 70% fallecen aun cuando se han aplicado los procedimientos y protocolos correspondientes. En consecuencia, los factores de riesgo que más afectan a la mortalidad por quemaduras son la edad, la cantidad de aérea afectada y uno de los mayores predictores son que exista asociación de quemadura de vía aérea ⁽²⁾.

Matafuegos Polvo Químico Seco  (PQS)

El polvo seco es una mezcla de polvos que se emplea como agente extintor; se aplica por medio de extintores portátiles, mangueras manuales o sistemas fijos.

Tipos de Polvos Químicos Secos

• Bicarbonato Sódico NaHCO3
• Cloruro Sódico NaCl
• Bicarbonato Potásico NHCO3
• Cloruro Potásico KCl BC
• Sulfato Potásico K2SO4
• Fosfato Monoamónico (NH4)H2PO4
• Urea + bicarbonato potásico NH2CONH2 + KHCO3

 

Propiedades Físicas de los productos Químicos Secos

Estos productos se mezclan con varios aditivos para mejorar sus características de almacenamiento, de fluencia y de repulsión al agua.

Estabilidad Los polvos secos son estables, tanto a temperaturas bajas como normales. Sin embargo, algunos de los aditivos pueden fundirse y hacer que los materiales sean pegajosos a temperaturas más altas.

Resulta de extrema importancia el peligro causado por la mezcla indiscriminada de los distintos polvos químicos. Por ejemplo, si se mezcla polvo polivalente (a base de monoamónico), que es ácido, con un polvo alcalino (la mayoría de los polvos químicos), se produce una reacción indeseable que libera CO2, formando un aglutinante.

Toxicidad Los ingredientes que se emplean actualmente en los polvos secos no son tóxicos. Sin embargo, la descarga de grandes cantidades puede causar algunas dificultades temporales de la respiración durante e inmediatamente después de la descarga y puede interferir gravemente con la visibilidad.

Dimensión de las Partículas La dimensión de las partículas de los polvos secos oscila desde menos de 10 micrones hasta 75 micrones.

Mecanismos de Extinción

Cuando se arroja directamente sobre el área incendiada, el polvo seco apaga la llama casi instantáneamente. El mecanismo y la química de esta acción extintora no se conocen con exactitud.

• La sofocación por acción del CO2 que se produce cuando el bicarbonato sódico recibe el calor del fuego.
• El enfriamiento fosfato monoamónico se descompone por el calor, dejando un residuo pegajoso (ácido metafosfórico) sobre el material incendiado.
• La obstrucción de la radiación, una nube de polvo que se interpone entre la llama y el combustible.
• La reacción de rotura de la cadena impide que estas partículas reactivas se encuentren y continúe la combustión ⁽³⁾.

Mecanismos de la Lesión Respiratoria

Los mecanismos intrínsecos que producen la lesión respiratoria son:

• Asfixiantes físicos
• Asfixiantes químicos
• Gases irritantes
• Inhalación de humo

El aire inspirado en un incendio posee un contenido de oxígeno bajo porque éste se consume durante la combustión. La exposición del paciente a este ambiente hipóxico puede provocar disfunciones orgánicas graves al nivel de cerebro y miocardio. El consumo de oxígeno ambiental se asocia a la producción de CO, el cual por su preferencia con la hemoglobina se fija a la misma (200 veces más fácil que el oxígeno). Si la exposición se prolonga el CO puede saturar las células y fijarse al sistema citocromo-oxidasa, produciendo alteraciones mitocondriales muy serias y bloqueando la respiración celular. La termo desintegración de productos naturales, pero sobre todo los sintéticos, producen gases tóxicos, a menudo letales para la vida. Estos mecanismos actúan de forma conjunta, frecuentemente dos, tres o más, lo que hace que la lesión resultante sea grave y compleja, dependiendo esto del tiempo de exposición a cada uno de ellos y el estado premórbido del paciente. A pesar de la conjunción de estos factores iremos pormenorizando cada uno de ellos para la mejor comprensión de sus mecanismos de acción.

1. Asfixiantes físicos: Son aquellos gases que enrarecen el ambiente al producirse la combustión inicial, como son el dióxido de carbono, nitrógeno, metano, etano, etc. Estos gases desplazan el oxígeno ambiental, lo que agrava la situación hipóxica por el consumo de oxígeno en sí, debido a la combustión.
2. Asfixiantes químicos: Se reconocen fundamentalmente tres de ellos: el monóxido de carbono, el ácido cianhídrico, el que a menudo coexiste con el envenenamiento por monóxido de carbono y por último el ácido sulfhídrico, el cual puede producir tanto lesiones locales en el tractus respiratorio, como lesiones sistémicas al difundirse. Los asfixiantes químicos combinan en sí dos efectos letales para el individuo, la hipoxia grave, por la competitividad del monóxido de carbono y verdaderos envenenamientos por cianuro, lo que hace aún más grave sus consecuencias.
3. Gases irritantes: Este grupo lo constituyen una serie de gases patógenos que al igual que los factores anteriores, lesionan localmente las mucosas expuestas a ellos. La aparición de los mismos depende de la fuente que combustiona y que se libera en el propio incendio. En este grupo se reconocen: el cloro, el amoníaco, el fosfógeno, dióxido de nitrógeno, el ozono, etc.; que en dependencia de su hidrosolubilidad pueden producir desde irritación ocular y de la vía respiratoria alta, hasta broncoespasmo y edema agudo del pulmón no cardiogénico.
4. Inhalación de humo: Es frecuente en víctimas de incendio donde combustionan derivados del plástico en cualquiera de sus formas o también en accidentes automovilísticos complejos. La inhalación de humo, a menudo se asocia tanto con el envenenamiento por monóxido de carbono, como por la injuria que produce el ácido cianhídrico; lo que puede traer un cuadro tan grave que, si no se rescata rápidamente la víctima, puede morir en el propio escenario del accidente. La inhalación de humo produce daño directo sobre las vías respiratorias por la inhalación de partículas calientes que, en dependencia de su tamaño, lesionarán cada vez más profundamente este órgano. Se reconoce también la inhalación de ácidos volátiles que al enfriarse, producen verdaderas lesiones directas sobre la mucosa bronquial, pérdida de la función ciliar y arrastramiento de la sustancia surfactante.

El cianuro hidrogenado liberado durante la combustión del poliuretano, por ejemplo, también se fija al sistema citocromo-oxidasa e inhibe la respiración celular. Así mismo las partículas de carbón revestidas por aldehídos y ácidos orgánicos irritantes producen lesiones directas tanto en las vías aéreas superiores como en las inferiores. Los gases hidrosolubles presentes en el humo generado por la combustión de materiales plásticos o caucho (amoníaco, dióxido de azufre, cloro) reaccionan con el agua de las mucosas produciendo ácidos y álcalis fuertes que generan irritación, broncoespasmo, ulceración y edema de la mucosa. Compuestos hidrosolubles como el fosfógeno, el ácido clorhídrico y otros aldehídos tóxicos son transportados con frecuencia por partículas de carbón hasta las vías aéreas inferiores; lesionando la mucosa al depositarse en ella agravando además el broncoespasmo y el edema. En segundos, a este cuadro se le añade la pérdida de la actividad ciliar y disminución de la sustancia surfactante. La inhalación de humo se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo transvascular de proteínas. La acroleína, un aldehído componente del humo se ha mostrado en estudios experimentales como un factor desencadenante del edema pulmonar a través de la producción de leucotrienos. Todo esto tiene traducciones clínicas que van desde la disfonía y la ronquera hasta la aparición de esputos carbonáceos. En pocas horas se inicia el esfacelo de la mucosa traqueobronquial y aparece el exudado mucopurulento que trae al paciente una tos con expectoración de moldes de bronquios y mucosa.

Lo anterior prepara las condiciones casi ideales para la aparición de sepsis respiratoria, insuficiencia pulmonar y sepsis generalizada. De la observación clínica y de modelos experimentales la lesión por inhalación se ha dividido en cuatro etapas cronológicas que permiten la comprensión evolutiva del proceso.

Etapas de la Lesión por Inhalación

• ETAPA I: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis y GC bajo.
• ETAPA II: Hipercapnia, hipoxia, GC aún más bajo, (0-30’) aumento del espacio

muerto, disminución de la distensión pulmonar.

• ETAPA III: Aumenta la hipoxemia por lesión alveolar (2-24 hrs.).

Y edema intersticial, si GC continua bajo se debe a una mala reposición.

• ETAPA IV: Edema pulmonar severo, bronconeumonía, sepsis generalizada+24h.

Determinantes de Toxicidad Inhalatoria

Los diferentes mecanismos de toxicidad dependen básicamente de tres factores generales:

1. Duración y grado de la exposición

La intensidad de la exposición es el mayor determinante de severidad de daño. En este punto se debe considerar también el sitio donde sucede la exposición, es decir, si ella ocurre en un espacio cerrado, donde las concentraciones del agente tóxico pueden ser mayores, o en espacios bien ventilados o abiertos donde las concentraciones del tóxico podrían ser menores comparativamente.

Los polvos químicos secos (PQS) que se utilizan actualmente no son tóxicos, aunque pueden causar problemas para respirar y dificultar la visibilidad durante o inmediatamente después de su descarga.

2. Propiedades fisicoquímicas de la sustancia

El tamaño de la partícula que ocasiona la injuria tiene especial relevancia, ya que partículas de más de 10μ se depositarán en el tracto respiratorio superior, mientras que las menores de 5μ alcanzarán el parénquima pulmonar.

La solubilidad en agua de la sustancia inhalada también tiene especial importancia. Teniendo en cuenta que el tracto respiratorio está recubierto por moco en una solución acuosa; los gases altamente hidrosolubles ocasionan daño sobre esta área, sustancias con mayor factor de solubilidad afectan inicialmente la vía aérea superior mientras que compuestos de solubilidad intermedia o baja pueden ejercer un amplio efecto sobre la vía aérea inferior al incrementar el tiempo de duración de la exposición con mayor riesgo de efectos adversos.

Matafuegos Dióxido de Carbono Aptos para fuegos clase B y C. También hay un efecto secundario de sofocación por desplazamiento del oxígeno. Debido a que este gas está encerrado a presión dentro del extintor, cuando es descargado se expande abruptamente. Como consecuencia de esto, la temperatura del agente desciende drásticamente, hasta valores que están alrededor de los -79°C, lo que motiva que se convierta en hielo seco, de ahí el nombre que recibe esta descarga de “nieve carbónica”. Esta niebla al entrar en contacto con el combustible lo enfría.

Matafuego Polvo Químico Seco Triclase ABC Aptos para fuegos clase A, B y C. Actúan principalmente químicamente interrumpiendo la reacción en cadena (supresión) y por sofocación, pues el fosfato monoamónico del que generalmente están compuestos, se funde a las temperaturas de la combustión, originando una sustancia pegajosa que se adhiere a la superficie de los sólidos, creando una barrera entre estos y el oxígeno ⁽¹⁾.

El polvo químico seco que se utiliza para el extintor se compone de una mezcla de varios agentes extintores, actualmente existen cinco tipos básicos son el bicarbonato sódico, bicarbonato potásico, bicarbonato de urea – potasio, el fosfato monoamónico y el cloruro potásico, los más eficaces son a base de fosfato monoamónico o a base de bicarbonato potásico.

Estas bases se mezclan con otros productos químicos que mejoran las características extintoras de estos. Los productos más utilizados para este fin son: estearatos metálicos, siliconas o el fosfato tricálcico.

3. Factores relacionados con el huésped

Diversos aspectos individuales, como la edad, enfermedades previas, el uso de protección respiratoria, el grado de ventilación y los diferentes mecanismos de defensa pulmonar son determinantes adicionales del grado de injuria.

La quemadura de la vía aérea, es una lesión de difícil manejo tanto en el área extra hospitalaria como intrahospitalaria, hay que tener en cuenta el agente etiológico que causa esta lesión que en la mayoría de los casos es presentada a causa de gases tóxicos que son inhalados a altas temperaturas, también se presenta en 2/3 de los pacientes con  más del 70% de la superficie  corporal quemada; para poder identificar y tratar estas lesiones hay que saber cómo se comporta en el organismo conociendo la fisiopatología.

Clasificación y Fisiopatología

Ante la presencia de una lesión de quemadura de la vía aérea, se genera un proceso de compensación activando un incremento del flujo sanguíneo bronquial, provocando un ingreso mayor de sangre y líquido que puede causar un edema agudo de pulmón, uno de los principales mediadores que conllevan a este fenómeno es el óxido nítrico (ON), un vasodilatador potente, este efecto es importante al momento de tener una lesión de este tipo pero cuando hay una gran producción de ON comienza a funcionar como un radical libre, contribuyendo con otras sustancias oxidantes incrementando el proceso inflamatorio y también generando un daño celular, el ON bajo condiciones normales es degradado por la hemoglobina, pero en el caso de las quemaduras de la vía aérea los leucocitos son activados, lo que genera que haya una adhesión a la superficie leucocitaria en las células del endotelio, la activación de neutrófilos y monocitos facilitan el efecto del ON por lo cual incrementa un mayor flujo sanguíneo pulmonar y desencadena un edema pulmonar afectando el intercambio gaseoso entre las membranas alveolo capilar.

• Lesión supraglótica.

La principal causa de las lesiones supra glóticas ocurre por inhalación, gracias a la gran capacidad de la vía aérea superior para absorber calor, los efectos pueden causar desde una severidad leve que puede ser una simple irritabilidad de la vía aérea hasta el compromiso de la permeabilidad de la misma. El principal problema con las quemaduras supra glóticas es que a causa de la lesión en los tejidos se da una respuesta inflamatoria en un lapso de 4 a 8 horas que puede evolucionar hasta generar un cierre crítico de la vía aérea afectando su permeabilidad,

• Lesión infraglótica.

La lesión infraglótica, en muy pocos casos se da, y es causada por gases tóxicos en su mayoría de veces en incendios.

Las principales complicaciones que se puede tener a causa de esta lesión infra glótica son, broncoconstricción, irritación, exacerbación de EPOC, asma, bronquiectasias, neumonitis tóxica son todos aquellos cambios en el parénquima pulmonar a causa de una lesión química, los principales cambios observados son: eritema, edema, úlceras en vías respiratorias, daño ciliar, daño músculo liso bronquial, inhibición del surfactante alveolar que ayuda a evitar las atelectasias. Todos estos cambios pueden conllevar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda.

• Intoxicación con Monóxido de Carbono (CO)

La intoxicación por CO es la causa más frecuente de muerte inmediata en pacientes víctimas de incendios. Su toxicidad se explica por varios mecanismos:

• Hipoxia por la carboxihemoglobinemia, el CO es casi 200 veces más afín por la hemoglobina que el O2, lo cual reduce la capacidad de transporte de O2.
• Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda lo cual disminuye la entrega de oxígeno a nivel tisular.
• Unión del CO a los citocromos causando hipoxia a nivel mitocondrial.

Clínicamente es posible establecer un estimado del porcentaje de hemoglobina saturada con CO, esto mediante la juiciosa evaluación de los signos y síntomas, la eliminación del CO depende del tiempo de exposición al mismo, la ventilación alveolar y la concentración de oxígeno inspirado.

El diagnóstico se realiza por historia clínica y con la medición de los valores de carboxihemoglobina (HbCO), sin embargo, estos no se correlacionan con el grado de toxicidad ni son predictores de las secuelas neurológicas, las cuales pueden variar desde cefalea e irritabilidad hasta cambios de personalidad y pérdida de la memoria.

Imperativo es resaltar que los pacientes con altos niveles de carboxihemoglobina (>30%) se presentan con ausencia de cianosis y taquipnea a pesar de la hipoxia. La saturación parcial de oxígeno medida por oximetría de pulso proporciona valores inespecíficos ya que no diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina por lo que tiende a sobreestimar los valores de saturación.

Correlación entre % [HbCO] y su Presentación Clínica

[HbCO] %       Signos y Síntomas

> 10 %             Asintomático

10 – 20 %        Cefalea y disnea ligera

20 – 30 %        Cefalea severa y fatiga

30 – 40 %        Irritabilidad, náuseas, vómitos, mareos y visión borrosa

40 – 50 %        Confusión, ataxia, taquipnea y taquicardia

50 – 60 %        Estupor y convulsiones

70 – 80 %        Depresión cardiorrespiratoria, coma y muerte.

Advanced Burn Life Support (ABLS) American Burn Association. 1992

Diagnóstico de Lesión Inhalatoria

El diagnóstico de injuria inhalatoria es fundamentalmente clínico. Es importante conocer que llegar al diagnóstico es sencillo pero su tratamiento no lo es. Un examen clínico normal no descarta el desarrollo posterior de un cuadro de injuria inhalatoria. Los síntomas iniciales pueden ser sutiles o inespecíficos, y su presentación retardarse hasta 12-24 horas e incluso hasta el quinto día. Es por esto que ante la fuerte sospecha de lesión inhalatoria el paciente debe ser internado por 24 horas para observación y debiendo recibir oxígeno.

El diagnóstico de lesión por inhalación debe ser rápido y efectivo. Se sospechará la presencia de lesión inhalatoria cuando   el   paciente presente signos y síntomas indirectos como:

•  Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales, cejas y pestañas
•  Presencia de quemaduras en la boca
•  Esputo carbonáceo
•  Presencia de hollín en la nasofaringe
•  Agitación, ansiedad, taquipnea, cianosis
•  Disfonía, tos, sonidos respiratorios guturales
•  Rales, roncus, sibilancias
•  Eritema o edema de naso-orofaringe
•  Intoxicación con CO

La injuria pulmonar debe sospecharse en cualquier paciente con historia de quemadura en espacio cerrado, rescatado del incendio en estado de inconsciencia o con alteración importante de su status mental.

Una vez realizado en examen físico y una adecuada historia clínica, en caso de sospecha de lesión inhalatoria, se podrá examinar la epiglotis, si es necesario utilizando un laringoscopio simple o con fibra óptica, para determinar la inflamación (eritema o edema) oro-nasofaríngea, debiéndose proceder a la intubación en caso de ser necesario.

El diagnóstico de certeza (confirmatorio) de lesión inhalatoria, se hará mediante la fibrobroncoscopía, que nos permitirá conocer: Características Relacionadas a Niveles de Vías aéreas en Lesión Inhalatoria

• Tipo de lesión física de la mucosa respiratoria (eritema, edema, ulceraciones de la mucosa bronquial)
• Presencia de partículas carbonáceas
• Localización de las lesiones (supraglótica o infraglótica).

Permite realizar un examen detallado de las áreas supraglóticas e identificar al paciente con edema y riesgo de obstrucción laríngea. El examen cuidadoso de las vías aéreas mayores permite el diagnóstico de lesión inhalatoria. El diagnóstico se basa en la presencia de edema y cambios inflamatorios tempranos, llegando hasta el desprendimiento con ulceraciones de la mucosa bronquial. Estos cambios se pueden presentar, incluso antes de cualquier cambio gasométrico sanguíneo o cambios en pruebas de función pulmonar que se presentan en la lesión inhalatoria.

Algunas veces, en pacientes hipotensos e hipovolémicos el edema no es evidente, por lo que es conveniente realizar la broncoscopía bajo parámetros fisiológicos ideales. En estas circunstancias, el diagnóstico es 100% preciso, en caso contrario la efectividad del diagnóstico se reduce a un 87%. No puede excluir injuria pulmonar distal.

Estudios broncoscópicos seriados pueden ser útiles en la obtención de muestras de secreciones bronquiales para cultivo microbiológico y aspirado de las mismas, ya que este tipo de pacientes ventilados son incapaces de eliminar las mismas.

La Radiografía de tórax es un método con escasa sensibilidad y con nulo valor predictivo negativo al ingreso, ya que los cambios parenquimatosos no son evidentes hasta 48-72 horas post-lesión. Pero si son de vital importancia para ver la evolución de las lesiones.

Tratamiento Manejo en la Escena del Accidente

Como mencionamos anteriormente se deben seguir los pasos ya conocidos respetando el enfoque del ABCDE del trauma (ATLS). El establecimiento de una vía aérea adecuada es vital. La intubación endotraqueal no es parte esencial del manejo de todas las lesiones inhalatorias o de quemaduras circunferenciales de cuello, pero puede ser prudente intubar profilácticamente previo a un transporte, ya que el edema de vías aéreas aumentará gradualmente en las primeras 12- 24 horas post-injuria. Si el paciente muestra evidencia de edema de glotis por laringoscopía u obstrucción in crecendo con dificultad respiratoria, sibilante y estridor, entonces se procede a la intubación orotraqueal en la escena. En general, se prefiere asegurar la vía aérea del paciente tempranamente, particularmente en aquellos pacientes en los cuales se sospecha la posibilidad de reposición de grandes volúmenes de líquido.

En todas las víctimas de incendio administre oxígeno al 100% por mascarilla a 6 o 7 litros por minuto, o por tubo para reducir la posible aparición de disfunción pulmonar, tanto por irritantes del humo u intoxicación por monóxido de carbono (CO).

Manejo Inicial en Sala de Emergencia

Una vez el paciente en la sala de emergencias, se debe reexaminar las vías aéreas, hemorragias, traumas asociados y condiciones presentes. A continuación, se realizará un examen físico completo (revisión secundaria), en donde debe incluirse una historia precisa de alergias, medicación, eventos relacionados al accidente, enfermedades preexistentes, cirugías previas y última comida. Rutinariamente se coloca sonda nasogástrica para descompresión del estómago y una sonda vesical para monitorear la diuresis.

Los exámenes de laboratorio y diagnósticos deben incluir, en todos los pacientes:

• Hemograma completo
• Ionograma
• Glucemia
• Urea y Creatinina
• Albúmina Sérica
• Calcio Sérico

La evaluación pulmonar debe incluir:

• Gases Arteriales
• Radiografía de tórax inicial evaluativa y que sirva de referencia evolutiva

• Carboxihemoglobina (COHb) Indirecta.

Tratamiento General

• Control del dolor (preferentemente analgésicos i.v.).
• Control de Infección (Profilaxis antitetánica).
• Los pacientes con SDRPA (síndrome de distrés respiratorio) secundario a lesión inhalatoria deben ser tratados con bajo volumen inicial (6-8 mL/kg), PEEP para mantener permeabilidad de vía aérea y oxigenación; debe realizarse higiene pulmonar, la broncoscopía es útil en el colapso pulmonar por secreciones.
• Hay intervenciones terapéuticas con nebulización que utilizan acetilcisteína, anticoagulantes, heparina, albuterol o algunos otros broncodilatadores ⁽⁴⁾.
• El uso de profilaxis antibiótica no disminuye la incidencia de neumonía y se asocia con el riesgo de infección resistente a antibióticos.
• La ventilación de alta frecuencia es útil porque facilita el aclaramiento de secreciones y disminuye la incidencia de neumonía asociada con ventilación mecánica.
• El soporte hemodinámico se logra con soluciones intravenosas y drogas vasoactivas (indicadas, disponibles) guiadas por los requerimientos del paciente en el manejo agudo bajo esquemas de reanimación por metas con protección renal.
• Se utiliza, además, descontaminación del tracto digestivo para erradicar o prevenir la presencia de patógenos orofaríngeos y gastrointestinales. Monitoreo continuo.
• No utilizar antibioticoterapia sistémica profiláctica, excepción, penicilina cristalina por 48 horas contra estreptococo ß- Hemolítico, especialmente en niños portadores.
• El inicio de la reanimación debe instaurarse rápidamente, administrando Ringer Lactato de acuerdo a la extensión y al peso. En esta etapa, es importante mantener el pulso, tensión arterial, diuresis, ECG, temperatura corporal, electrólitos, Hemograma y sensorio en rango de parámetros normales.
• Es necesario remarcar que la más simple y mejor forma de monitorizar la reposición de líquido, es el gasto urinario (diuresis). Una rehidratación aceptable muestra una diuresis de más de 30 ml x hora en adultos y por lo menos 1 ml x Kg x hora en niños.
• Los diuréticos generalmente no están indicados durante el período agudo de reanimación, excepto que sean necesarios.
• El sensorio normal; expresión de buena oxigenación cerebral y el llenado adecuado de los capilares periféricos, son indicadores clínicos adicionales de perfusión tisular adecuada.

ECMO Circulación de Membrana Extracorpórea

Esta técnica se utiliza en pacientes críticos que sufren enfermedades muy graves respiratorias y/o cardiológicas en las que el soporte vital convencional no es suficiente. La máquina sustituye temporalmente la función del pulmón o corazón y permite que los órganos descansen.

El síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), la enfermedad obstructiva de la vía aérea (obstrucción mecánica de la vía aérea y estatus asmático grave) y la disfunción del injerto postrasplante pulmonar representan las situaciones clínicas en las que, cuando el tratamiento óptimo convencional no resuelve la insuficiencia respiratoria, el empleo de ECMO representa la única posibilidad de solución en estos pacientes.

La máquina extrae la sangre a través de una cánula gruesa localizada en una vena de gran calibre, la mueve mediante una bomba centrífuga para que atraviese el oxigenador, donde se incorpora oxígeno y se retira dióxido de carbono.

Posteriormente, se reintroduce en el organismo de los pacientes por otra vena, es la estrategia llamada ECMO VV, de venovenosa, que ofrece un soporte respiratorio, o por una arteria, en cuyo caso se llama ECMO VA, de venoarterial, y el soporte que se ofrece es cardiorrespiratorio.

La ECMO en sus diferentes variantes, veno-arterial (VA) o veno-venosa (VV), es un sistema de soporte cardiopulmonar total o parcial con más de 40 años de historia desde la primera vez que se aplicó con fines terapéuticos. A lo largo de las décadas ha tenido sus luces y sombras, pero coincidiendo con el desarrollo de dispositivos más compactos y de materiales biocompatibles, es en la entrada del siglo XXI, con los trabajos de la Universidad de Michigan y, posteriormente, con el estudio CESAR3 y las series derivadas de la epidemia de gripe A, cuando su uso se extiende por todo el mundo. Desde que se creó el registro de la Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) en 1989 se han incluido cerca de 80.000 pacientes, y claramente es en la década actual cuando su uso en adultos ha crecido exponencialmente.

Comentario
Independientemente de la estrategia de apoyo, se trata de una técnica de alta complejidad asociada a un riesgo alto de complicaciones graves. Es por ello que para asegurar una asistencia de excelencia debe existir un programa bien organizado, con material optimizado y con personal en número suficiente y formado adecuadamente. Los casos se tienen que concentrar en centros de referencia que dispongan de los recursos necesarios y en los que exista un equipo multidisciplinar preparado.

Hay poca evidencia científica de que el uso de matafuegos provoque lesiones inhalatorias, debido a que en presencia de sustancias tóxicas que se producen durante la combustión del fuego es poco probable pensar que este producto químico haya podido causarlas, pero si hay que pensar que las lesiones complicadas en pacientes que han sido rociados con matafuego para extinguir las llamas en espacios cerrados empeoran lesiones del árbol traqueo bronquial. Las características clínicas evidentes pueden inclinarnos a un diagnóstico relativamente fácil cuando estamos frente a una   quemadura de superficie corporal importante o cuando una persona, atrapada en un lugar donde se produjo fuego, presenta lesiones en piel de cara y cuello, esputo carbonáceo, pestañas chamuscadas y vibrisas o en estado de inconsciencia y/o alteración sensorial.  En estos casos es importante realizar examen físico rápido que incluya la inspección de fauces y valoración de Glasgow para tomar medidas aplicando pautas de ATLS para asegurar la vía aérea mediante intubación o suministrar oxigeno por mascarilla de acuerdo a la circunstancias, inmediatamente después del incidente, teniendo un mejor pronóstico con respecto a las consecuencias clínicas graves como distress respiratorio y muerte.

Los matafuegos contienen sustancias químicas que actúan por sofocación impidiendo el intercambio gaseoso al ser inhaladas, sumados a que son muy hidrosolubles y al entrar en contacto con las mucosas de vía aérea reaccionan químicamente alcalinizándola teniendo como resultado  daño en el epitelio mucociliar y acumulación de estas sustancias produciendo verdaderos taponamientos en bloque.

Una alternativa en el tratamiento de estas lesiones complicadas es el ECMO, también llamado pulmón artificial, donde mediante un filtro se oxigena la sangre venosa dejando descansar a este órgano hasta obtener una recuperación espontánea.

Conclusiones

1.     Las lesiones inhalatorias aumentan considerablemente el riesgo de mortalidad del paciente quemado, por lo tanto el diagnóstico inmediato y la aplicación del ABCDE del ATLS en el accidente hasta ser traslado al hospital puede hacer mejorar su evolución.

2.     Es importante determinar la exposición en tiempo del agente etiológico inhalado para establecer la severidad, debido a que se relaciona directamente y es proporcional al daño pulmonar y neurológico del paciente.

3.     El tratamiento de lesión inhalatoria debe estar enfocado a mantener un soporte ventilatorio adecuado y esperar una evolución favorable, por lo que el conocimiento de las nuevas alternativas de tratamiento y su aplicación podría hacer cambiar el pronóstico de futuras secuelas.

4.     Es indispensable que este tipo de paciente sea atendido en un centro de quemados que cuente con un equipo multidisciplinario especializado para manejar las comorbilidades que presenta debido a que son variadas y complejas.

Bibliografía

1. Bolgiani A, Maciel E, Freitas S MC. Quemaduras Conductas Clínicas y Quirúrgicas. Editorial Atheneu, Sao Paulo 2013.
2. Benaim F. “Quemaduras”, Capítulo X, Tomo I, Pág. 259-309, en el “Tratado de Cirugía”. Romero Torres. Ed. Interamericana, México (1984).
3. http://www.redproteger.com.ar/editorialredproteger/serieelfuego/23_Los_Agentes_Extintores_Los_PQS_1a_edicion_Junio2010.pdf
4. Pe Z. (2009). Manejo perioperatorio del paciente con quemadura de vía. Revista mexicana de anestesiología.