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Triamcinolona intralesional postquirúrgica para queloides auriculares en pediatría: revisión bibliográfica, análisis retrospectivo y propuesta de protocolo prospectivo

Postoperative Intralesional Triamcinolone for Auricular Keloids in Pediatrics: Literature Review, Retrospective Analysis, and Prospective Protocol Proposal

Autora: Dra. Marcela Di Vincenzo
Tutor: Patricia Monteleone
Carrera de Especialización en Cirugía Plástica y Reparadora. Universidad del Salvador –USAL- CABA, Argentina
Julio 2026

divincenzomarcela@gmail.com
+54-9-1158622493

Resumen

Introducción: Las cicatrices queloides se caracterizan por sobrepasar los márgenes de la herida original, no presentar regresión espontánea, recidivar tras la escisión y acompañarse frecuentemente de prurito y dolor que comprometen la calidad de vida del paciente. La ausencia de un protocolo terapéutico unificado, las elevadas tasas de recidiva y el dolor y el estrés traumático que generan las infiltraciones intralesionales repetidas de triamcinolona (TAC) en pacientes pediátricos subrayan la necesidad de optimizar las estrategias para reducir el sufrimiento del paciente sin comprometer la eficacia clínica.

Objetivos: 1. Realizar una revisión bibliográfica de la eficacia comparativa de la triamcinolona intralesional prequirúrgica vs postquirúrgica. 2. Evaluar el perfil clínico institucional para esta patología. 3. Proponer un nuevo protocolo prospectivo de infiltraciones posquirúrgicas.

Discusión: Los queloides son cicatrices fibroproliferativas benignas cuya fisiopatología resulta de una interacción multifactorial entre la activación persistente de fibroblastos y miofibroblastos en un microambiente inflamatorio crónico de la dermis reticular. En la población pediátrica presentan una marcada predominancia femenina, una incidencia máxima entre los 10 y 19 años, coincidente con la etapa puberal y una mayor prevalencia en individuos de piel oscura, localizándose en la mayoría de las series en el pabellón auricular como consecuencia de la perforación cosmética del lóbulo. El arsenal terapéutico actual incluye opciones como presoterapia, 5-fluorouracilo, láser de dióxido de carbono, crioterapia y braquiterapia, aunque la escisión quirúrgica combinada con infiltraciones intralesionales de TAC constituye una de las estrategias más frecuentemente utilizadas para el manejo de estas lesiones en el paciente pediátrico. Mientras que las infiltraciones prequirúrgicas de TAC generan malestar al paciente y una sobrecarga asistencial adicional manifestada en inyecciones y visitas reiteradas sin un beneficio clínico proporcional, la bibliografía actual demuestra de forma consistente que la administración posquirúrgica oportuna de corticoesteroides logra tasas de recurrencia menores, permitiendo minimizar el trauma asociado a las múltiples intervenciones previas a la cirugía.

Metodología: Estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de pacientes menores de 18 años sometidos a resección quirúrgica de queloides en el Servicio de Cirugía Plástica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez entre octubre de 2022 y junio de 2026. Se analizaron edad, sexo, lugar de presentación del queloide, cantidad de lesiones, etiología, tipo de anestesia utilizada durante el procedimiento quirúrgico, tratamiento adyuvante recibido y recidiva.

Resultados: Se analizaron 15 pacientes pediátricos con cicatrices queloides tratados mediante resección quirúrgica: 80% mujeres (12/15), edad media 14,7 años (rango 11–17), 80% con localización auricular (lóbulo y hélix) y piercing como etiología en 80% (12/15, todos auriculares). Recibieron TAC prequirúrgica el 93,3% (1–11 sesiones, moda 10) y TAC postoperatoria el 26,7%. La recidiva fue del 33,3% (5/15), pero el seguimiento escaso dificulta la detección de recurrencias tardías.

Conclusión: El perfil clínico de la serie reproduce los patrones internacionales y respalda la implementación prospectiva de un protocolo institucional de escisión seguida de TAC postoperatoria, para reducir la recurrencia y mejorar el confort del paciente pediátrico.

Palabras clave: queloide auricular; pediatría; triamcinolona; queloide; inyección intralesional; recurrencia.

Abstract

Introduction: Keloid scars are characterized by extending beyond the margins of the original wound, the absence of spontaneous regression, recurrence after excision, and frequently presenting with pruritus and pain that compromise the patient’s quality of life. The lack of a unified therapeutic protocol, the elevated recurrence rates, and the pain and traumatic stress generated by repeated intralesional triamcinolone acetonide injections in pediatric patients emphasize the need to optimize strategies aimed at reducing patient suffering without compromising clinical efficacy.

Objectives: 1. To conduct a literature review comparing the efficacy of preoperative versus postoperative intralesional triamcinolone. 2. To characterize the institutional clinical profile of this condition. 3. To propose a prospective protocol of postoperative triamcinolone injections.

Discussion: Keloids are benign fibroproliferative scars whose pathophysiology results from a multifactorial interaction between persistent activation of fibroblasts and myofibroblasts within a chronic inflammatory microenvironment of the reticular dermis. In the pediatric population, keloids show female predominance, with a peak incidence between 10 and 19 years of age, coinciding with the pubertal window, and a higher prevalence among individuals with darker skin phototypes. In most series, keloids are located in the auricle as a consequence of cosmetic earlobe piercing. The current treatment includes options such as pressure therapy, 5-fluorouracil, carbon dioxide laser, cryotherapy, and brachytherapy; however, surgical excision combined with intralesional triamcinolone (TAC) injections remains one of the most widely adopted strategies in pediatric patients. Whereas preoperative TAC injections imposes substantial discomfort and an additional clinical burden, manifested in repeated injections and visits without proportional clinical benefit, current evidence demonstrates that timely postoperative administration of corticosteroids achieves lower recurrence rates, allowing minimization of the trauma associated with multiple interventions prior to surgery.

Methodology: An observational, descriptive, retrospective study of patients under 18 years of age who underwent surgical resection of keloids at the Plastic Surgery Service of Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez between October 2022 and June 2026. Data collected included age, sex, anatomical location of presentation, number of lesions, etiology, type of anesthesia used during the surgical procedure, adjuvant treatment received, and recurrence.

Results: Fifteen pediatric patients with keloid scars treated by surgical resection were analyzed: 80% were female (12/15), mean age 14.7 years (range 11–17), 80% presented auricular location (lobule and helix), and piercing as etiology in 80% (12/15, all of them auricular). Preoperative TAC was administered to 93.3% of patients (1–11 sessions, mode 10) and postoperative TAC to 26.7%. The recurrence rate was 33.3% (5/15); however, limited follow-up constrains the detection of late recurrences.

Conclusion: The clinical profile observed in this series mirrors international patterns and supports the prospective implementation of an institutional protocol centered on surgical excision followed by postoperative TAC, with the dual aim of reducing recurrence and improving the perioperative experience of pediatric patients.

Key words: auricular keloid; pediatrics; triamcinolone; keloid; intralesional injection; recurrence.

Introducción

Los queloides se definen como cicatrices patológicas que resultan de una proliferación fibroblástica dérmica benigna [1]. A diferencia de las cicatrices hipertróficas, los queloides se caracterizan por extenderse más allá de los márgenes originales de la herida y por no presentar una regresión espontánea a lo largo del tiempo [2]. Clínicamente, se manifiestan como nódulos o tumores cutáneos firmes y fibrosos que frecuentemente causan síntomas molestos como prurito, dolor y sensibilidad, lo que impacta significativamente en la calidad de vida del paciente [2]. La fisiopatología de esta afección es compleja y multifactorial, e involucra una respuesta inflamatoria crónica en la dermis reticular [3]. En el ámbito pediátrico, aunque su incidencia exacta es difícil de determinar por el subregistro [4], los queloides auriculares suelen aparecer tras traumatismos cutáneos [5], siendo la perforación del lóbulo de la oreja el factor detonante predominante en este grupo etario [5]. Su incidencia aumenta notablemente durante la segunda década de vida, lo cual sugiere una asociación con los cambios hormonales de la pubertad [4]. El tratamiento de los queloides en pediatría plantea un problema clínico importante debido a la falta de un protocolo terapéutico unificado y a las elevadas tasas de recidiva, que pueden alcanzar entre el 20% y el 35% [6],[4]. La mayoría de las guías actuales se basan en estudios realizados en adultos, excluyendo a la población infantil de muchas evaluaciones de eficacia [1]. Un desafío crítico es el uso de triamcinolona (TAC) intralesional; aunque es el corticoide más utilizado, su aplicación mediante infiltraciones suele ser dolorosa y genera un gran malestar y estrés traumático en los niños, especialmente cuando se administra sin anestesia local [1]. Esta dificultad técnica y el impacto emocional en el paciente pediátrico subrayan la necesidad de buscar estrategias que optimicen los resultados clínicos para reducir el sufrimiento del paciente.

Objetivo

El objetivo general de esta monografía es realizar una revisión bibliográfica exhaustiva de la literatura académica publicada en los últimos diez años para identificar el tratamiento más efectivo para los queloides auriculares en la población pediátrica. Específicamente, se busca contrastar la eficacia de la infiltración intralesional de TAC aplicada de forma prequirúrgica frente a la administración postquirúrgica. Esta evaluación pretende determinar si el beneficio clínico de la terapia neoadyuvante justifica la carga psicológica y el trauma asociado a las múltiples sesiones de inyección en pacientes menores de edad. Asimismo, se analizará la literatura existente para determinar si la modulación del tejido cicatricial mediante corticosteroides previa a la resección quirúrgica reduce significativamente la tasa de recurrencia en comparación con los protocolos que limitan esta intervención al periodo postoperatorio inmediato.

Como objetivos específicos, se plantean:

  • Examinar los mecanismos biológicos que subyacen a la respuesta fibrótica de los queloides, analizar la distribución demográfica de dicha patología y evaluar las diversas terapéuticas propuestas en la última década, poniendo el foco en la evidencia científica disponible sobre la efectividad del tratamiento con TAC exclusivamente postquirúrgico en comparación con el tratamiento con TAC prequirúrgico.
  • Realizar un análisis observacional retrospectivo de nuestra propia serie de casos clínicos para identificar las variables demográficas y clínicas a fin de determinar si el perfil clínico y los resultados observados en nuestra serie son comparables con la evidencia científica analizada en la bibliografía.
  • Proponer un protocolo de tratamiento mediante infiltraciones de TAC postquirúrgicas con el fin de determinar si la eliminación de las inyecciones preoperatorias compromete los resultados clínicos o si, por el contrario, representa una mejora en la calidad de atención al reducir la incomodidad y la frecuencia de visitas hospitalarias del paciente pediátrico.

Discusión

  • Fisiopatología

El fibroblasto constituye la célula efectora central en la fisiopatología del queloide, ya que su activación persistente dentro del microambiente inflamatorio crónico de la dermis reticular induce una producción desregulada de colágeno tipos I y III y de los demás componentes de la matriz extracelular, circunstancia que se ve favorecida por la resistencia intrínseca de estas células a la apoptosis y por el estímulo sostenido de señales proinflamatorias [3]. Asimismo, la tensión mecánica sostenida sobre los tejidos en reparación activa cascadas neurogénicas que, a través de receptores mecanosensibles, estimulan la liberación de neuropéptidos y perpetúan la activación fibroblástica anómala, lo cual explica la predisposición del queloide a localizaciones sometidas a estiramiento crónico como el lóbulo auricular [3],[2]. Dicha vulnerabilidad biomecánica se ve amplificada por una predisposición genética que modula la homeostasis de la matriz extracelular, fenómeno particularmente prevalente en individuos de ascendencia africana y asiática y en aquellos con antecedentes familiares de cicatrización patológica, lo cual facilita el desarrollo exuberante de tejido cicatricial incluso ante traumatismos dérmicos mínimos [2], [4].

  • Rol de los componentes celulares

La formación del queloide es un proceso altamente heterogéneo en el que intervienen múltiples poblaciones celulares, tanto residentes como infiltrantes, que establecen interacciones paracrinas dentro del microambiente inflamatorio crónico de la dermis reticular, en el cual se han identificado fibroblastos, miofibroblastos, mastocitos, linfocitos T, queratinocitos, macrófagos y células endoteliales, todas ellas susceptibles al estímulo de los neuropéptidos liberados por las fibras nerviosas sensoriales activadas por la tensión mecánica [3].

Fibroblastos y miofibroblastos

En la formación y progresión de los queloides, los fibroblastos y miofibroblastos actúan como los principales efectores celulares responsables del depósito excesivo de matriz extracelular [7]. Los fibroblastos en los queloides no son una población uniforme; presentan variaciones funcionales según su ubicación dentro de la lesión [7]. Los fibroblastos derivados del centro de la lesión muestran una actividad y proliferación reducidas, con mayores niveles de senescencia y apoptosis en comparación con los de la periferia, que suelen ser más activos e invasivos [7]. Los experimentos de cocultivo en monocapa con células madre mesenquimales y fibroblastos queloideos han demostrado que estos últimos son capaces de inducir un cambio fenotípico de tipo miofibroblasto en las células madre mesenquimales [3]. Además, mantienen una comunicación paracrina constante con los queratinocitos para coordinar la restauración del tejido, aunque en el queloide esta señalización está alterada [7]. Por otra parte, los miofibroblastos son células altamente biosintéticas caracterizadas por la expresión de actina de músculo liso alfa (𝛼-SMA) y vimentina [7]. Su presencia ha sido confirmada en el 33 % al 81 % de los queloides analizados [7]. Su función principal es la síntesis masiva de proteínas de la MEC, particularmente colágenos tipo I y III [7]. A diferencia de una cicatrización normal en la que los miofibroblastos desaparecen por apoptosis al finalizar el proceso, en los queloides estas células persisten. Esta activación persistente es una de las causas fundamentales de la acumulación excesiva de colágeno y la arquitectura tisular patológica [7]. Los miofibroblastos en los queloides pueden provenir de múltiples fuentes:

  • Diferenciación Residente: La fuente principal es la diferenciación de fibroblastos locales bajo la influencia del factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1), la tensión mecánica y la fibronectina [7].
  • Transición Endotelio-Mesenquimal: Se sugiere que células similares a células madre embrionarias ubicadas en el endotelio de microvasos dentro del queloide pueden diferenciarse en fibroblastos y miofibroblastos anormales [3].
  • Fibrocitos Circulantes: Células provenientes de la médula ósea (fibrocitos) pueden migrar al sitio de la lesión y diferenciarse en miofibroblastos [3].

Un hallazgo crítico mencionado por varios autores es la relación con los folículos pilosos. En la piel normal, los miofibroblastos pueden reprogramarse para convertirse en adipocitos, permitiendo la regeneración en lugar de la cicatriz. Dado que los queloides carecen de folículos pilosos, esta conversión se bloquea, lo que obliga a las células a mantener su estado de miofibroblasto y continuar la respuesta cicatricial de forma indefinida [3].

Mastocitos

En la fisiopatología de los queloides, los mastocitos desempeñan un papel fundamental como reguladores del microambiente fibrótico a través de interacciones directas e indirectas con los fibroblastos [7]. Los queloides presentan una densidad significativamente mayor de mastocitos en comparación con la piel normal y las cicatrices fisiológicas [7]. Estos niveles elevados se observan tanto en áreas intralesionales como perilesionales, donde se ha detectado una alta proporción de mastocitos degranulados [7]. La función profibrótica de los mastocitos se manifiesta a través de dos mecanismos principales:

  • Contacto celular directo: Se ha observado que los mastocitos mantienen un contacto íntimo y directo con los fibroblastos queloideos [7]. Esta asociación física facilita la señalización paracrina que potencia la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno [7].
  • Señalización paracrina: Los mastocitos liberan mediadores clave como histamina, interleucinas y factores de crecimiento, tales como TGF-β1 y factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), que activan a los fibroblastos y promueven la acumulación de matriz extracelular [7].

Una de las hipótesis contempla que el aumento de la síntesis de colágeno en el queloide induce el reclutamiento de más mastocitos [3]. Estos mastocitos realizan fagocitosis de las fibrillas de colágeno, un proceso que desencadena la liberación de mediadores que, a su vez, estimulan una mayor producción de colágeno por parte de los fibroblastos, perpetuando el desarrollo de la cicatriz [3]. La actividad de los mastocitos en el microambiente queloidal trasciende su función profibrótica y se manifiesta clínicamente a través de la mediación de síntomas característicos de la lesión y de la modulación de la respuesta inmune. La liberación masiva de histamina por los mastocitos, sumada a su estrecho contacto con las terminaciones nerviosas, explica la sintomatología característica de dolor y prurito en las lesiones queloideas [7]. Existe una correlación positiva entre la incidencia de queloides y los niveles de IgE sérica [7]. Los mastocitos pueden ser estimulados para la degranulación mediante la unión de IgE a sus receptores, lo que vincula los trastornos atópicos con una mayor predisposición al desarrollo de queloides [7]. Factores mecánicos como el estiramiento de la piel pueden activar receptores mecanosensibles, lo que desencadena la liberación de neuropéptidos. Estos inducen la liberación de histamina y citoquinas por los mastocitos, contribuyendo a la inflamación crónica del queloide [3].

Linfocitos T

La función de los linfocitos T en el desarrollo de los queloides es fundamental para establecer y perpetuar el microambiente profibrótico que caracteriza a estas lesiones. Según la bibliografía, los queloides presentan un infiltrado denso de linfocitos T, predominantemente células CD4+ y CD8+, que se localizan de manera estratégica en las zonas perivasculares de la dermis [7]. Esta presencia masiva de células inmunes no es un evento transitorio, sino que refleja un estado de inflamación crónica que impulsa activamente la progresión de la cicatriz. Un aspecto central en la función de estas células es la polarización hacia una respuesta de tipo Th2, la cual es intrínsecamente profibrogénica al secretar citoquinas clave como la interleucina 4 (IL-4) y la interleucina 13 (IL-13) [7]. Estos mediadores actúan directamente sobre los fibroblastos queloideos, potenciando su capacidad biosintética y promoviendo una producción desmedida de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular [7]. Asimismo, se ha observado que el equilibrio entre las distintas subpoblaciones de linfocitos T está alterado en el tejido queloideo, existiendo evidencia de una posible disfunción o desequilibrio en las células T reguladoras que normalmente limitarían la respuesta inflamatoria, lo que permite que el proceso de cicatrización patológica continúe de forma indefinida [7]. De este modo, los linfocitos T funcionan como reguladores maestros que, a través de la señalización paracrina y la interacción constante con fibroblastos y otras células del sistema inmunitario, transforman una respuesta de reparación tisular normal en un proceso fibrótico crónico, expansivo y persistente [7].

Queratinocitos

Los queratinocitos poseen un rol activo en la patogénesis de los queloides como reguladores clave del microambiente dérmico. Estas células establecen una comunicación bidireccional anómala con los fibroblastos, conocida como interrelación epitelio-dermis, que es esencial para la formación de la cicatriz patológica [3]. Los queratinocitos queloideos presentan una capacidad intrínseca para inducir un fenotipo profibrótico incluso en fibroblastos de piel normal, estimulando su proliferación y aumentando significativamente la síntesis de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular a través de señales paracrinas [3]. Esta activación se ve potenciada por la secreción elevada de factores de crecimiento y citoquinas, como el factor de crecimiento del tejido conectivo, el factor de crecimiento de hepatocitos, el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento derivado de plaquetas, los cuales no solo promueven la fibrosis, sino que también disminuyen la apoptosis de los fibroblastos [3]. Además, los queratinocitos en los queloides muestran alteraciones en su programa de diferenciación y adhesión celular, así como una tendencia a sufrir una transición epitelio-mesenquimal [3]. En este proceso, influenciado por factores como la hipoxia, los queratinocitos pierden su polaridad y adquieren propiedades de células mesenquimales, expresando marcadores como vimentina y fibronectina, lo que contribuye directamente a la expansión e invasividad de la lesión [3,7]. Finalmente, la ausencia de folículos pilosos en el tejido queloideo impide que los queratinocitos participen en procesos de regeneración normales, lo que perpetúa el estado de cicatrización crónica y la acumulación excesiva de tejido fibrótico [3].

Macrófagos

Los macrófagos actúan como reguladores del microambiente inflamatorio y agentes inductores de la fibrosis [7]. El tejido queloideo presenta una infiltración significativamente mayor de macrófagos en comparación con las cicatrices normales, localizándose predominantemente en las zonas perivasculares de la dermis [3,7]. Un aspecto fundamental de su función es la polarización hacia el fenotipo M2, también conocido como macrófagos activados por la vía alternativa, los cuales son intrínsecamente profibrogénicos [7]. Esta polarización está impulsada por el entorno de citoquinas como la IL-4 y la IL-13, que prevalecen en los queloides [7]. Una vez activados, estos macrófagos M2 secretan factores de crecimiento potentes, destacando el TGF-β1 y el PDGF, mediadores esenciales que activan a los fibroblastos y promueven su diferenciación en miofibroblastos [3,7]. Además de estimular la síntesis masiva de colágeno, los macrófagos contribuyen a la persistencia de la lesión al liberar citoquinas que perpetúan la inflamación crónica y evitan la resolución natural de la cicatriz [7]. Esta actividad persistente y el desequilibrio entre las poblaciones de macrófagos M1 (proinflamatorios) y M2 (profibróticos) resultan en un ciclo de retroalimentación que mantiene la producción desmedida de matriz extracelular y favorece el crecimiento invasivo característico de los queloides [3,7].

Células endoteliales

Las células endoteliales desempeñan un papel multifacético en la formación de los queloides, actuando tanto como componentes estructurales de la vasculatura como fuentes celulares dinámicas que impulsan la fibrosis. Los queloides se caracterizan por una expansión significativa de las subpoblaciones de células endoteliales vasculares, aspecto que refleja su fuerte asociación con la patogénesis de estas lesiones [7]. Estas células presentan una disfunción endotelial que se manifiesta en forma de hiperpermeabilidad vascular durante la fase inflamatoria de la cicatrización, lo que prolonga el flujo de células y factores inflamatorios hacia el tejido lesionado y extiende la duración de la inflamación crónica [3]. Asimismo, se ha propuesto que la proliferación de células endoteliales puede conducir a la formación de microvasos con lúmenes ocluidos, lo que genera un microambiente hipóxico dentro del queloide que favorece la actividad persistente de los fibroblastos [3]. Un mecanismo fundamental descrito en la bibliografía es la transición endotelio-mesenquimal, proceso mediante el cual las células endoteliales, o poblaciones celulares similares a células madre embrionarias ubicadas en el endotelio, adquieren un fenotipo mesenquimal para transformarse directamente en fibroblastos y miofibroblastos queloideos anormales [3]. Además de esta transformación celular, las células endoteliales interactúan estrechamente con otros componentes del sistema inmunitario; por ejemplo, los mastocitos liberan histamina que dilata las vénulas postcapilares y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, exacerbando el estado inflamatorio [7].

Matriz extracelular

El colágeno constituye el componente principal de la matriz extracelular en los queloides, donde su acumulación masiva define la naturaleza fibroproliferativa de estas lesiones [7]. El rol fundamental de esta proteína es proporcionar integridad estructural al tejido, pero en el queloide, las moléculas de colágeno se empaquetan de forma densa en fibras que resisten la deformación, otorgando a la cicatriz su firmeza clínica característica [7]. Esta sobreproducción se refleja en un aumento de los niveles de ARNm de las cadenas 𝛼2(𝐼) y 𝛼1(𝐼𝐼𝐼) [7]. Además, en las etapas iniciales de la fibrosis, se ha detectado la presencia de colágeno tipo VI, el cual puede actuar como un biomarcador de la activación del proceso fibrótico [7]. A diferencia de los procesos de cicatrización que permanecen dentro de los márgenes de la herida, el colágeno en los queloides presenta una arquitectura desorganizada, caracterizada por haces de fibras de tipo I y III que no mantienen una orientación ordenada [2]. Esta desorganización estructural se acompaña de un desequilibrio significativo en la proporción entre el colágeno tipo I y el tipo III, así como de una reducción o ausencia de fibras elásticas, factores que sugieren una pérdida del equilibrio dinámico entre la producción y la degradación de la matriz extracelular [8]. Mientras que en otras formas de cicatrización, como la hipertrófica, las fibras de colágeno tipo III tienden a estar alineadas, el queloide se distingue por contener paquetes de colágeno dispuestos de manera irregular que no logran una remodelación fisiológica y permiten que la lesión se extienda más allá del traumatismo inicial [2].

  • Componente genético

La comprensión del componente genético en la formación de queloides es fundamental para entender por qué ciertas personas desarrollan estas cicatrices patológicas ante traumatismos mínimos, mientras que otras no lo hacen. La evidencia científica acumulada en las últimas décadas sugiere que la susceptibilidad a los queloides no depende de un único factor, sino de una compleja interacción entre la herencia genética, las variaciones étnicas y las modificaciones epigenéticas [3,9].

La base genética de los queloides se sustenta principalmente en tres pilares: la predisposición étnica, la agregación familiar y la concordancia en gemelos [3].

Se ha observado que los queloides afectan desproporcionadamente a individuos con pigmentación oscura, con una incidencia significativamente mayor en poblaciones de ascendencia africana y asiática en comparación con las poblaciones de ascendencia europea [2], [5].

La historia familiar es uno de los predictores más fuertes de riesgo. Estudios de casos y controles han demostrado que el riesgo de desarrollar queloides en pacientes con antecedentes familiares es más de cuatro veces superior al de aquellos sin dichos antecedentes [9]. En poblaciones específicas, como la china, se ha calculado una heredabilidad del 72% para familiares de primer grado, disminuyendo al 41% y 17% para familiares de segundo y tercer grado, respectivamente [3]. Además, los pacientes con antecedentes familiares positivos no solo tienen más probabilidades de desarrollar queloides, sino que suelen presentar lesiones múltiples y de mayor gravedad clínica [3].

A lo largo de los años, se han propuesto diversos modelos para explicar cómo se transmiten los queloides entre generaciones. Inicialmente, se sugirieron patrones de herencia mendeliana simples, como el autosómico recesivo o el ligado al cromosoma X [3]. Sin embargo, el modelo más aceptado actualmente es el de la herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresión variable [3]. Este modelo explica por qué no todos los portadores de un gen de susceptibilidad desarrollan el fenotipo de queloide y por qué la respuesta a un mismo traumatismo varía incluso dentro de una misma familia [3]. Estudios realizados por Marneros y colaboradores en 14 familias de diversos orígenes étnicos (afroamericanos, japoneses, de ascendencia europea) confirmaron que la enfermedad puede saltar generaciones, lo que refuerza la teoría de la penetrancia incompleta [9]. No obstante, la variabilidad en los resultados sugiere que el queloide tiende a seguir una herencia oligogénica o poligénica, lo que significa que es el resultado de la interacción de múltiples genes y variantes en lugar de una mutación única [9].

La identificación de genes específicos ha sido un desafío debido a la heterogeneidad de la enfermedad [9]. Mediante estudios de ligamiento en todo el genoma y análisis de polimorfismos de nucleótido único, se han localizado regiones cromosómicas críticas que varían según la etnia de los pacientes [9]. Por ejemplo, en familias japonesas, se ha identificado un locus de susceptibilidad en el cromosoma 2q23 [9]. En familias afroamericanas, el locus se ha situado en el cromosoma 7p11 [9]. A pesar de estos hallazgos, no se ha descubierto un “gen maestro” del queloide, lo que refuerza la idea de que la enfermedad es el resultado de múltiples variaciones genéticas que afectan la síntesis de la matriz extracelular, la inflamación y los mecanismos de apoptosis [3].

La mayoría de las variaciones genéticas identificadas convergen en la desregulación de vías de señalización específicas, siendo la vía del TGF-β/Smad la más estudiada y relevante [9]. A nivel genético, se ha demostrado que los fibroblastos queloideos presentan una alteración en el control pretraduccional de la expresión génica, con niveles elevados de ARNm para las cadenas 𝛼2(𝐼) y 𝛼1 del colágeno [7]. Esta sobreexpresión está mediada por la vía Smad2/Smad3 dependiente de TGF-β1, la cual es estimulada tanto por factores genéticos como por la tensión mecánica ambiental [9], [7]. La predisposición genética implica una regulación alterada de la vía TGF-β, lo que contribuye a una secreción persistente de matriz extracelular [9].

Recientemente, se ha reconocido que las alteraciones genéticas heredadas no son la única causa. La epigenética desempeña un papel crucial en la patogénesis de los queloides, explicando por qué individuos con la misma carga genética pueden presentar diferentes grados de severidad [9], [3]. Las modificaciones epigenéticas son cambios heredables en la expresión génica que no alteran la secuencia del ADN, siendo las más estudiadas en queloides:

⒈ Metilación del ADN: Se han identificado patrones de metilación aberrantes, los cuales constituyen uno de los mecanismos epigenéticos fundamentales en esta patología [9].

⒉ ARN no codificantes (ncRNA): Estudios han indicado que los ARN no codificantes, incluyendo los microARN, son reguladores epigenéticos relevantes en la patogénesis de los queloides [9].

En resumen, la formación de queloides en la población pediátrica y adulta tiene una base genética indiscutible, caracterizada por una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta. Sin embargo, la genética por sí sola no es el único determinante; la interacción entre una “arquitectura génica” susceptible y factores epigenéticos parece ser lo que finalmente desencadena la respuesta fibrótica exuberante tras un traumatismo [3,9]. Para el paciente pediátrico con antecedentes familiares, este riesgo genético subraya la importancia de evitar procedimientos innecesarios, como perforaciones auriculares tempranas, debido a la alta probabilidad de desarrollar lesiones recurrentes y severas [4].

  • Interacción entre fuerzas mecánicas y respuesta inflamatoria

Las fuerzas mecánicas no son solo un factor secundario en la patogenia de los queloides, sino que se consideran un motor fundamental para su inicio y progresión. La investigación actual describe al queloide como una “enfermedad dependiente de la tensión”, en la que el microambiente mecánico de la piel dicta tanto la localización de las lesiones como su comportamiento clínico agresivo [8].

La evidencia clínica más directa de la influencia mecánica es la distribución preferencial de los queloides en el cuerpo humano. Las lesiones aparecen con mayor frecuencia en regiones de alta tensión cutánea, como la región preesternal, los hombros, la parte superior externa de los brazos, el margen mandibular y las orejas [8]. Por el contrario, es extremadamente raro observar queloides en zonas de baja tensión, como las palmas de las manos, las plantas de los pies o las superficies flexoras de las articulaciones. Esta distribución coincide con las líneas de Langer, que describen las direcciones predominantes de la tensión en la piel [8]. Los queloides tienden a alinearse con estas líneas de tensión máxima; por ejemplo, en la región torácica, el crecimiento de los queloides suele ser horizontal, siguiendo el eje principal del estrés de tracción torácica [8].

Cuando se produce un traumatismo cutáneo, la integridad de la red de fibras de colágeno y elastina se rompe, lo que altera el equilibrio de fuerzas en el tejido [8]. Esto genera dos fenómenos mecánicos críticos:

  • Concentración de estrés en los bordes: Tras una incisión, los bordes de la herida experimentan una redistribución del estrés. El análisis de elementos finitos ha demostrado que el estrés y la deformación aumentan significativamente en la periferia de la lesión [8].
  • Expansión en “pinza de cangrejo”: Esta concentración de estrés en los márgenes laterales explica el patrón de crecimiento invasivo típico del queloide, donde la lesión se extiende más allá de los límites originales de la herida en busca de las zonas de mayor tensión circundante [8].

La capacidad de las células para detectar y responder a estas fuerzas físicas se denomina mecanotransducción. Los fibroblastos queloideos poseen sistemas sensoriales hipersensibles que convierten los estímulos mecánicos en señales bioquímicas profibróticas a través de tres módulos principales [8]. El Complejo Integrina-Adhesión Focal: las integrinas son proteínas de membrana que conectan la matriz extracelular con el citoesqueleto de la célula. Cuando la tensión tisular aumenta, se activa la quinasa de adhesión focal, que desencadena vías de señalización que promueven la síntesis de colágeno [8]. Canales Iónicos Mecanosensibles: el estiramiento de la membrana celular abre canales como el PIEZO1, permitiendo la entrada de calcio (𝐶𝑎2+) al citoplasma. Este flujo de calcio actúa como un segundo mensajero que activa programas de remodelación fenotípica y proliferación celular [8]. Sistema de Tensión Intracelular (RhoA/ROCK): el citoesqueleto de actina se reorganiza en respuesta a la rigidez de la matriz, aumentando la contractilidad celular y reforzando el fenotipo de miofibroblasto, una célula clave en la fibrosis que no desaparece en los queloides [8].

Las señales mecánicas convergen en núcleos de control transcripcional que perpetúan la cicatrización patológica. Dos de los ejes más importantes son el eje Hippo-YAP/TAZ y la sinergia con TGF-β/Smad. El eje Hippo-YAP/TAZ se considera un centro integrador que vincula las señales mecánicas con la fibrosis. Cuando la matriz es rígida o está bajo tensión, las proteínas YAP y TAZ se trasladan al núcleo celular para activar genes relacionados con la síntesis de la matriz extracelular y la proliferación de fibroblastos [8]. Por otra parte, la tensión mecánica aumenta la biodisponibilidad del TGF-β. La fuerza física activa la vía TGF-β/Smad, la cual promueve la síntesis de matriz extracelular en los queloides [8].

Una de las causas más determinantes de la cronicidad del queloide es la interacción entre las fuerzas mecánicas y el sistema inmune, un concepto denominado mecanoinflamación. La tensión persistente en los bordes de la herida contribuye a un microambiente profibrótico [8]. El estrés mecánico puede activar el eje del inflamasoma NLRP3, lo que resulta en la liberación de interleucinas proinflamatorias como IL-1β e IL-18 [8]. Esto induce a las células a liberar más factores de crecimiento, creando un bucle de retroalimentación donde la inflamación crónica promueve la fibrosis, y la fibrosis (al aumentar la rigidez del tejido) genera más tensión mecánica [8].

La alta tasa de recurrencia tras la cirugía se debe a menudo a que la escisión crea una nueva herida con bordes bajo alta tensión. El uso de suturas que reducen la tensión es esencial para mitigar este estímulo mecánico [8]. El uso de dispositivos de presión y láminas de silicona funciona, en parte, alterando la distribución local del estrés, reduciendo la tensión lateral que impulsa el crecimiento del queloide y mejorando la elasticidad del tejido [8].

En conclusión, las fuerzas mecánicas no actúan de forma aislada, sino que son el desencadenante que activa una cascada de mecanotransducción y mecanoinflamación en individuos genéticamente susceptibles. La interacción entre la anatomía (zonas de alta tensión), la dinámica de la herida (concentración de estrés) y la respuesta celular (vías YAP/TAZ y TGF-β) constituye la base fisiopatológica fundamental del trastorno queloideo [8].

Figura 1: Fuerzas mecánicas involucradas en el inicio y la progresión del queloide. Los factores mecánicos que contribuyen a la patogénesis del queloide operan en tres niveles interconectados. (A) A nivel anatómico, los queloides se desarrollan preferentemente en regiones de alta tensión, como los lóbulos auriculares, la línea mandibular, los hombros y la región preesternal. (B) A nivel tisular/de la herida, la lesión induce una redistribución local de la tensión, concentración de estrés en los bordes de la herida y una carga mecánica persistente. (C) A nivel de la MEC/celular, la tensión externa y la rigidez de la matriz se transducen a través de las integrinas-FAK y canales iónicos mecanosensibles, promoviendo la remodelación del citoesqueleto, la activación de fibroblastos y la acumulación y rigidez excesivas de la MEC. En conjunto, estos procesos forman un bucle mecánico de autorrefuerzo que impulsa el inicio y la progresión del queloide. La figura se elaboró mediante Figdraw y cuenta con licencia de derechos de autor (Zhou et al., 2026).

  • Características demográficas

Los queloides representan una forma de cicatrización patológica cuya prevalencia estimada alcanza hasta el 11% de las cicatrices anuales a nivel global [10]. En la población pediátrica, las características demográficas presentan matices distintivos frente a las de los adultos, especialmente en términos de edad de inicio y distribución por sexo. La incidencia es significativamente mayor en individuos con tonos de piel oscuros, como personas de ascendencia africana, hispana y asiática, quienes pueden presentar tasas de ocurrencia hasta 15 veces superiores en comparación con poblaciones de piel clara [11]. Aunque los queloides pueden aparecer a cualquier edad, la mayoría de los casos pediátricos se manifiestan entre los 10 y los 19 años, lo que sugiere una fuerte correlación con los cambios hormonales de la pubertad [4], [5].

Asimismo, el componente genético es un factor determinante, estimándose que entre el 5% y el 10% de los casos pediátricos cuentan con antecedentes familiares positivos [10]. Estas variaciones demográficas subrayan la necesidad de enfoques preventivos específicos en niños, especialmente en relación con procedimientos estéticos electivos durante la adolescencia.

  • Distribución por sexo

La distribución de los queloides en la población pediátrica presenta una marcada predominancia femenina que se acentúa significativamente en comparación con los adultos. Según datos de un estudio transversal realizado por Noishiki y colegas en 2019 sobre una cohorte de 1.659 pacientes con queloides de todas las edades, la relación mujer-hombre general es de aproximadamente 2:1, pero esta disparidad se amplía hasta alcanzar una proporción de 2,7:1 cuando se enfoca en los casos con inicio antes de los 15 años [11]. Este hallazgo cuantitativo sustenta la hipótesis de que las pacientes pediátricas presentan una vulnerabilidad biológica intrínseca que se expresa con mayor intensidad antes y durante la pubertad. Esta diferencia se atribuye tanto a factores biológicos como a determinantes socioculturales propios de la infancia y adolescencia temprana. Entre los factores endógenos, se ha postulado que los cambios hormonales durante el desarrollo puberal influyen en la queloidogénesis [11].

En el caso específico de los queloides auriculares, la asimetría entre sexos es aún más pronunciada debido a factores ambientales y culturales. Las niñas y adolescentes presentan una incidencia mucho mayor de lesiones en el pabellón auricular, lo cual se atribuye directamente a la práctica de la perforación de las orejas para el uso de pendientes [11]. Estudios retrospectivos indican que el lóbulo auricular es el sitio anatómico más comúnmente afectado en la población pediátrica, siendo la incidencia de queloides auriculares significativamente mayor en mujeres. Además de los factores mecánicos como las perforaciones, se ha postulado que los cambios hormonales propios del desarrollo influyen en esta distribución [11]. Esta confluencia entre la exposición al estímulo mecánico y la predisposición hormonal posiciona al sexo femenino como el grupo de mayor riesgo dentro del espectro pediátrico. En consecuencia, la epidemiología de los queloides en pediatría está fuertemente marcada por una mayor vulnerabilidad en las mujeres, impulsada tanto por la exposición a procedimientos estéticos menores como por la fisiología hormonal del crecimiento [11].

  • Distribución por edad

La distribución por edades de los queloides en pediatría revela un comportamiento epidemiológico que evoluciona drásticamente con el crecimiento del niño. Aunque estas lesiones pueden manifestarse en cualquier etapa, su presencia es excepcionalmente rara en lactantes y niños menores de un año [11]. La incidencia comienza a elevarse de forma notable a partir de los 10 años, alcanzando su punto máximo entre los 10 y 19 años de edad [4]. Diversos análisis retrospectivos han determinado que la edad media de aparición se sitúa alrededor de los 12,3 años, marcando una clara transición que coincide con los cambios fisiológicos de la adolescencia [5].

En lo que respecta a los queloides auriculares, el perfil etario está íntimamente ligado a las prácticas estéticas. La gran mayoría de estos casos se diagnostican en pacientes adolescentes, debido a que es en este rango de edad cuando se incrementa la frecuencia de perforaciones en el lóbulo auricular [4]. A diferencia de los queloides en otras zonas que pueden derivar de quemaduras o traumatismos en edades más tempranas, la localización auricular predomina casi exclusivamente en el grupo de mayor edad dentro del espectro pediátrico [5].

La comparación entre la etapa previa y posterior a la pubertad subraya el papel determinante de los factores endógenos. Antes de la pubertad, los queloides son poco comunes y suelen presentar una vinculación más estrecha con antecedentes familiares positivos, lo que sugiere una predisposición genética que se manifiesta tempranamente [10]. Por el contrario, tras el inicio de la pubertad, el riesgo de desarrollar queloides se multiplica exponencialmente. Este fenómeno se atribuye a la influencia de las hormonas sexuales y la actividad de los factores de crecimiento durante el estirón puberal, los cuales actúan como estímulos para la síntesis excesiva de colágeno [5]. Así, mientras la incidencia es mínima en la infancia temprana, el periodo postpuberal representa el momento de mayor vulnerabilidad diagnóstica en la población infantil [4].

  • Variaciones étnicas y raciales

Las variaciones étnicas y raciales constituyen uno de los factores de riesgo más determinantes en la epidemiología de los queloides pediátricos [11]. Existe un consenso en la literatura científica que señala una predisposición significativamente mayor en individuos con pigmentación cutánea oscura, específicamente en aquellos de ascendencia africana, hispana y asiática [11]. La incidencia es considerablemente superior en estas poblaciones en comparación con individuos de piel clara, lo que subraya una fuerte base genética y fisiológica ligada a los fototipos cutáneos más altos [11].

En la población pediátrica, esta disparidad racial se manifiesta con gran claridad. Aunque la cicatrización patológica es una preocupación clínica significativa, la gran mayoría de los casos reportados en niños y adolescentes corresponden a pacientes de etnias no caucásicas [10]. En el caso específico de los queloides auriculares, la influencia étnica se observa no solo en la frecuencia, sino también en la gravedad de la respuesta fibrótica. Si bien la perforación del lóbulo es el desencadenante mecánico principal, la formación de una masa queloidea tras este estímulo es desproporcionadamente común en niños de ascendencia africana y asiática debido a una respuesta inflamatoria e inmunitaria exacerbada [5], [11].

Estudios realizados en cohortes asiáticas refuerzan esta observación, señalando que los queloides auriculares son una de las formas más frecuentes de consulta dermatológica en la adolescencia dentro de estos grupos [5]. A diferencia de los niños de piel clara, en quienes las cicatrices suelen ser normotróficas o hipertróficas limitadas, los pacientes pediátricos de ascendencia africana o hispana tienden a desarrollar lesiones auriculares bilaterales o de mayor volumen tras traumatismos mínimos [4]. En conclusión, la etnia es un factor predictivo crítico que define la vulnerabilidad del paciente pediátrico ante lesiones cutáneas, siendo los grupos de piel oscura los que presentan el mayor riesgo de desarrollar queloides persistentes y recurrentes [11].

  • Factores etiológicos

Los queloides en la población pediátrica se originan como una respuesta fibroproliferativa anormal tras una lesión cutánea, donde la profundidad y el tipo de trauma inicial desempeñan un papel crucial. Los factores desencadenantes más comunes en niños incluyen quemaduras, traumatismos accidentales, incisiones quirúrgicas, infecciones cutáneas y vacunas, siendo la inmunización por BCG una causa documentada de lesiones en el brazo [10]. De acuerdo con registros clínicos retrospectivos, las quemaduras representan aproximadamente el 26,8% de los casos pediátricos, mientras que los traumatismos mecánicos y las infecciones contribuyen significativamente a la formación de estas cicatrices patológicas [4]. Además, existe un componente genético determinante; se estima que entre el 5% y el 10% de los pacientes cuentan con antecedentes familiares positivos, lo que predispone a una reacción exagerada ante cualquier ruptura de la barrera cutánea [10].

En el caso específico de los queloides auriculares, el factor causante predominante es la perforación del lóbulo de la oreja para el uso de pendientes.

Esta práctica es responsable de hasta el 35,7% de todos los queloides en niños y adolescentes, situando al pabellón auricular como el sitio anatómico de mayor afectación en esta población [4]. La perforación actúa como un trauma penetrante que, sumado a la inflamación local y la posible irritación por metales, dispara la síntesis descontrolada de colágeno en individuos predispuestos [11]. A diferencia de los adultos, donde las causas pueden ser más diversas, en pediatría los queloides auriculares suelen ser de origen iatrogénico o decorativo. Otros factores menos frecuentes en esta zona incluyen laceraciones accidentales y cirugías reconstructivas como la otoplastia [11], [5].

  • Localización

La localización de los queloides en pediatría presenta patrones específicos que los distinguen de la población adulta. El sitio anatómico más frecuentemente afectado es el pabellón auricular, específicamente el lóbulo de la oreja, que representa hasta el 44,6% de los casos en algunas series pediátricas [4]. Esta alta incidencia se vincula directamente con las perforaciones para pendientes, una práctica extendida entre niñas y adolescentes [11].

Seguido del área auricular, la cabeza y el cuello (excluyendo la oreja) representan aproximadamente el 10,7%, mientras que las extremidades y el pecho oscilan cerca del 12,5% cada uno [4]. Existe una diferencia notable con los adultos, en quienes el pecho anterior y los hombros son sitios predilectos de gran prevalencia. En contraste, en pediatría, áreas como la espalda tienen una ocurrencia mínima, documentada en tan solo el 1,8% de los pacientes [4]. Estas variaciones subrayan que, en los niños, la mayoría de las lesiones se concentran en zonas expuestas de la cabeza y el cuello, derivadas de traumatismos menores o intervenciones estéticas, lo que confiere a la localización auricular un papel protagónico en la epidemiología pediátrica [5].

Figura 2. Distribución porcentual de la causa y la localización anatómica de queloides en pacientes pediátricos, evidenciando el predominio del pabellón auricular frente a otras regiones corporales [11].

  • Morfología

Los queloides pediátricos se manifiestan clínicamente como nódulos o tumores cutáneos firmes y fibrosos que sobresalen de la superficie de la piel [5]. A diferencia de las cicatrices hipertróficas, estas lesiones se caracterizan por invadir el tejido sano adyacente, extendiéndose más allá de los límites originales de la herida y adoptando formas irregulares que reflejan su naturaleza descontrolada [10]. Las dimensiones varían ampliamente según la etiología y la localización, y pueden alcanzar los 20 cm de diámetro en su extensión máxima [11]. En los queloides auriculares pediátricos, el tamaño promedio documentado es de 2,4 cm con un rango entre 0,25 y 11 cm, y la morfología nodular es la más frecuente [12].

El artículo de Limandjaja et al. [3] constituye una de las revisiones más exhaustivas sobre la heterogeneidad del queloide y propone una clasificación simplificada en dos fenotipos principales: el superficial spreading (propagación superficial o plano) y el bulging (abultado o nodular). Esta distinción es relevante porque explica buena parte de las discrepancias que se observan entre los distintos estudios histopatológicos y clínicos. La primera diferenciación formal entre fenotipos de queloides se atribuye a Conway et al. en 1960 [3], quienes ya discernieron entre queloides nodulares elevados y queloides planos, estos últimos frecuentemente observados en el esternón. Décadas después, Bella et al. aportaron evidencia genética [3] al estudiar pacientes con queloides familiares en tres tribus rurales africanas: el fenotipo de propagación superficial predominó en dos de las tribus, mientras que el fenotipo vertical elevado predominó en la tercera. Dichos hallazgos sugieren que la morfología del queloide no es un rasgo caprichoso, sino que está determinada, al menos en parte, por factores hereditarios que regulan el patrón de crecimiento. Los queloides de propagación superficial muestran una diseminación subepidérmica irregular, con áreas variables de hiperpigmentación e hipopigmentación. Son lesiones que se elevan principalmente en los bordes, mientras que el área central se mantiene aplanada y quiescente. El margen periférico, de color rojo y elevado, invade activamente la piel circundante, en contraste con el centro deprimido y de coloración más clara, que presenta regresión clínica. Este contraste periférico-central coincide exactamente con la descripción clínica más frecuente en la literatura de los últimos 30 años. En estas lesiones, los síntomas de prurito intenso predominan en el margen hiperpigmentado, junto con hipercelularidad, aumento de vascularidad e infiltración de células inmunes. Dichas características convierten al borde activo en la región diana tanto para el diagnóstico de actividad biológica como para potenciales intervenciones terapéuticas localizadas. Por otra parte, los queloides abultados son prominentemente bulbosos, con bordes bien delimitados y áreas limitadas de quiescencia central. Limandjaja et al. han observado que este fenotipo es frecuente en el lóbulo de la oreja [3]. En estos casos, la zona central profunda suele ser la más agresiva biológicamente, a diferencia del fenotipo spreading en el que la actividad reside en la periferia. La existencia de al menos dos fenotipos bien delimitados tiene consecuencias prácticas importantes. Primero, ayuda a explicar por qué muchos estudios histopatológicos arrojan resultados contradictorios: al mezclar queloides spreading y bulging sin distinguir, se promedian características biológicas opuestas (actividad periférica frente a actividad central profunda). Segundo, sugiere que el énfasis terapéutico debería individualizarse según el fenotipo: las terapias dirigidas al margen activo serían más apropiadas para el fenotipo spreading, mientras que las intervenciones sobre el núcleo central podrían ser prioritarias en el fenotipo bulging [3].

Figura 3: Ilustración de fenotipos de queloides. Queloide de propagación superficial “spreading” y queloide abultado “bulging” [3].

  • Evolución y recurrencia

La evolución de los queloides en la población pediátrica se caracteriza por ser un proceso crónico, progresivo y, en la mayoría de los casos, impredecible [11]. Durante esta etapa, factores como la tensión mecánica en la piel debido al crecimiento rápido y el aumento de los niveles de hormonas sexuales parecen exacerbar la síntesis de colágeno, provocando que lesiones que eran pequeñas o estables durante la infancia temprana comiencen a expandirse de manera agresiva [11], [10]. Los síntomas asociados, como el prurito intenso y el dolor, suelen intensificarse durante estas fases de crecimiento activo, afectando negativamente la calidad de vida del paciente [5].

La recurrencia es, sin lugar a dudas, el obstáculo más crítico en el manejo de los queloides pediátricos. Las tasas de reaparición tras una intervención son notablemente altas, especialmente cuando se utiliza la cirugía como única modalidad de tratamiento. Se estima que la escisión quirúrgica simple presenta una tasa de recurrencia que oscila entre el 45% y el 100% [10]. Este fenómeno se debe a que el acto quirúrgico genera una nueva lesión cutánea que reactiva los mecanismos fibróticos en un individuo ya predispuesto genéticamente [10]. En consecuencia, la comunidad médica desaconseja la cirugía aislada, promoviendo en su lugar terapias combinadas o multimodales para frenar la evolución de la cicatriz.

En el caso específico de los queloides auriculares, la evolución y el riesgo de recurrencia están íntimamente ligados a la localización anatómica y al cumplimiento del tratamiento postoperatorio. Al ser la localización más común de queloides en pediatría debido a las perforaciones de los lóbulos, su manejo suele incluir la escisión seguida de terapias adyuvantes como la aplicación de presión o inyecciones de corticosteroides [11]. La terapia de presión mediante pendientes magnéticos o clips es fundamental; sin embargo, en niños y adolescentes, la adherencia terapéutica puede ser irregular, lo que eleva drásticamente el riesgo de que el queloide recurra en pocos meses [11]. Estudios indican que la combinación de escisión quirúrgica con inyecciones de TAC y presoterapia puede reducir la recurrencia a niveles inferiores al 15% o 20%, una mejora sustancial frente a la cirugía sola [10].

La recurrencia también muestra patrones geográficos y étnicos. Los pacientes con fototipos de piel más altos (piel oscura) no solo tienen una mayor incidencia inicial, sino que también presentan una evolución más agresiva y una mayor resistencia a los tratamientos convencionales, lo que requiere un seguimiento a largo plazo mucho más riguroso [10]. Se ha documentado que la mayoría de las recurrencias ocurren dentro del primer año tras el tratamiento, pero en la población pediátrica se han reportado casos de reaparición tardía incluso después de dos años de aparente estabilidad [4]. La evolución de los queloides en pediatría es un proceso marcado por la persistencia y la vulnerabilidad durante la pubertad, mientras que la recurrencia sigue siendo la norma tras tratamientos insuficientes. El éxito terapéutico y la prevención de la reaparición dependen de una estrategia integral que combine la reducción de la masa queloidea con el control estricto de la inflamación y la tensión mecánica en la piel en proceso de maduración [10].

  • Tratamiento

El manejo óptimo de los queloides no descansa sobre un único agente terapéutico, sino sobre la combinación estratégica y secuencial de múltiples modalidades. Históricamente, las monoterapias han fracasado en proporcionar tasas de recurrencia aceptables, lo que ha impulsado una transición gradual hacia esquemas multidisciplinarios donde las limitaciones de cada técnica individual se compensan mutuamente [10]. Esta aproximación sinérgica es particularmente relevante en pediatría, donde la biología cicatrizal más activa, las comorbilidades previas y la limitada cooperación del paciente imponen restricciones adicionales [13].

El arsenal terapéutico disponible incluye infiltraciones intralesionales de corticosteroides (TAC como pilar) y antimetabolitos (5-fluorouracilo), procedimientos quirúrgicos convencionales, diversas modalidades de láser como el CO2, presoterapia mediante dispositivos compresivos, crioterapia y radioterapia administrada como braquiterapia o haz externo [13], [10]. De acuerdo con la revisión sistemática de Al Zahrani et al. [10], aunque todavía no existe un tratamiento universal que cure definitivamente los queloides, la evidencia contemporánea respalda que las terapias combinadas son superiores a la monoterapia en términos de reducción volumétrica y duración del intervalo libre de enfermedad.

Es importante destacar que las decisiones terapéuticas deben individualizarse considerando múltiples variables: edad del paciente, tamaño y localización del queloide, etiología predisponente, antecedentes familiares, duración de la enfermedad y recursos institucionales disponibles [11], [12]. En el caso específico de los queloides auriculares pediátricos, esta personalización es aún más crítica debido a la delgadez tisular, la exposición a tensión mecánica repetida y las consecuencias estéticas inherentes al sitio anatómico [6], [12]. El principio guía, según Hirsch et al. [11], es combinar al menos dos o tres modalidades complementarias y mantener un seguimiento prolongado para detectar y tratar precozmente cualquier reactivación cicatrizal.

  • Triamcinolona

 

La triamcinolona acetónido constituye, según Jiang et al. [14], el estándar de referencia en el manejo terapéutico intralesional de los queloides y la terapia de segunda línea para las cicatrices hipertróficas. Su uso clínico se remonta a 1961, lo que la convierte en el tratamiento local con mayor tradición histórica en esta patología [15]. En pediatría, la relevancia de este corticoide es particularmente alta porque la cirugía requiere frecuentemente anestesia general, lo cual limita su aplicación en niños pequeños y ha impulsado la búsqueda de alternativas conservadoras [1].

  • Mecanismo de acción

La TAC es un glucocorticoide de acción prolongada cuyo efecto terapéutico se ejerce a través de múltiples vías simultáneas sobre el tejido queloideo, según describe Jiang et al. [14]. En primer lugar, suprime la migración de células inflamatorias y la fagocitosis, lo que reduce el componente inflamatorio crónico que perpetúa la sobreproducción de colágeno en el retículo dérmico [14]. En segundo lugar, inhibe directamente la proliferación de fibroblastos durante la fase proliferativa de la cicatrización [14]. En tercer lugar, la TAC induce una reducción significativa de los niveles de alfa-2-macroglobulina y alfa-1-antitripsina, que son los inhibidores naturales de la colagenasa en la piel y que se encuentran abundantemente en el tejido queloideo; al disminuir estos inhibidores, se restaura indirectamente la capacidad del organismo para degradar el exceso de colágeno depositado [14]. Desde la perspectiva molecular, Zhang et al. explican que el factor de crecimiento transformante beta desempeña un papel clave en la formación del queloide, especialmente después de la primera semana posterior a la lesión, cuando la expresión diferencial de sus isoformas, receptores y moduladores de actividad desencadena la cascada fibroproliferativa [16]. Las inyecciones intralesionales de esteroides administradas después de la escisión quirúrgica han demostrado disminuir la producción de TGF-β1, lo que inhibe la recidiva de la lesión tras la operación [16]. Khan et al. añaden que los corticosteroides intralesionales son considerados la piedra angular del tratamiento del queloide por su capacidad de suprimir la inflamación, promover la degradación del colágeno e inhibir su producción adicional [12].

  • Formas de uso clínico

La TAC puede administrarse como monoterapia o como adyuvante de la escisión quirúrgica. Existen múltiples protocolos descritos sin un consenso unificado con respecto a la cantidad de sesiones e intervalo entre las mismas. Debido a la gran variedad de presentación de la patología, es difícil llegar a un único esquema de tratamiento.

Como monoterapia, la serie prospectiva Acosta et al. [1], llevada a cabo en 21 niños de 1 a 14 años de edad, administró triamcinolona acetónido (suspensión Kenalog 40 mg/mL) sin anestesia local, a dosis de 0,5 ml por cm³ de lesión (equivalente a 20 mg por cm³), con un tope máximo de 40 mg por sesión [1]. Las infiltraciones se repitieron con una mediana de dos sesiones (rango de 1 a 5), alcanzándose una mediana de dosis total acumulada de 32 mg (rango de 4 a 80 mg) y una mediana de dosis por sesión de 16 mg [1]. La bibliografía actualizada demuestra que el tratamiento con TAC como monoterapia presenta una alta tasa de recurrencia, lo que sugiere que este tratamiento único es insuficiente para erradicar por completo la capacidad proliferativa del tejido fibrótico [14],[2]. Ante esta alta tasa de recurrencia documentada [2,14], la práctica clínica ha migrado hacia esquemas multimodales.

En la bibliografía, la descripción de un régimen preoperatorio propiamente dicho es heterogénea. Barone recomienda dosis que oscilan entre 2,5 y 40 mg de TAC por sitio, mezclada con anestésico local [13]. El intervalo entre sesiones que se recomienda es cada 4 semanas durante los primeros meses, se amplía luego a 6 a 10 semanas por varios meses y termina espaciándose a cada 12 semanas, con un criterio de evaluación de respuesta a las 8 a 12 semanas [13]. La evidencia que sustenta la duración total del tratamiento, el número óptimo de sesiones y la dosis pediátrica es débil y debe individualizarse caso por caso [13]. Cuando la lesión es grande o está muy vascularizada, la TAC prequirúrgica busca menguar la masa a resecar y mejorar las condiciones del cierre [13]. Además, la respuesta clínica a la TAC preoperatoria funciona como predictor de la respuesta esperable al esquema intra y postoperatorio, pues si la lesión no se modifica con la aplicación previa hay un argumento para replantear la estrategia, combinarla con 5-FU o incluso abandonar el plan quirúrgico adyuvante [13].

La inyección intraoperatoria busca aprovechar el campo abierto para distribuir la TAC en el lecho y los bordes del cierre, antes de que se complete la fibrosis temprana. Park et al. describen su protocolo facial: tras el cierre con sutura subdérmica de Vicryl 5-0 y nylon 6-0 interrumpido, infiltran los colgajos y el lecho con TAC 20 mg/ml a razón de 0,2 ml/cm de longitud de incisión, observando que una pauta de 20 mg/ml seguida de 10 mg/ml fue la de mayor satisfacción [17].  Estudios sistemáticos confirman que la concentración intralesional intraoperatoria varía de forma muy amplia entre los estudios (de 5 a 40 mg/ml), sin que la mayor concentración se asocie de forma significativa a menor recidiva, lo que sugiere que aumentar la dosis en el intraoperatorio no compensa la eficacia subóptima, probablemente debido al retraso en la cicatrización y riesgo teórico de dehiscencia [16],[2]. Sin embargo, los autores recomiendan que, para prevenir el retraso en la cicatrización, la concentración intraoperatoria debe ser relativamente baja, como en el estudio de Burusapat et al., que demostró suprimir la inflamación sin retrasar la cicatrización [16]. En los lóbulos auriculares y en zonas de alta tensión, la revisión recomienda priorizar la resección más que aumentar la dosis de corticoide en el intraoperatorio [16].

En relación con la infiltración postoperatoria con TAC, los cronogramas reportados en la bibliografía son heterogéneos. Algunos protocolos optan por iniciar las sesiones tempranamente tras retirar la sutura para mitigar la fase proliferativa inicial, mientras que otros prefieren aguardar un mes para evitar riesgos de dehiscencia o complicaciones en el proceso de epitelización. Estos se resumen en la siguiente tabla:

Tabla 1: Diferentes cronogramas de tratamiento con triamcinolona posoperatoria según la bibliografía.

En la población pediátrica, la TAC es el corticoide intralesional más utilizado, aunque los niños fueron excluidos de la mayoría de los estudios clásicos [1]. Barone et al. recomiendan dosis de 2,5 a 40 mg por sitio mezcladas con anestésico local, señalando que la evidencia sobre el número de sesiones y duración óptima es débil y debe individualizarse caso por caso, y destacan que las infiltraciones intralesionales son dolorosas, lo que frecuentemente causa pérdida de seguimiento en niños [13].

  • Eficacia comparativa del momento de inyección

La pregunta clínica fundamental que el metaanálisis de Zhang et al. buscó responder es en qué momento del perioperatorio la inyección de TAC resulta más eficaz para minimizar la recurrencia. Para ello, los autores sintetizaron 23 estudios de casos y compararon tres regímenes: preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio. Todos los estudios incluidos presentaron un nivel de evidencia 4 conforme a la clasificación del Centro de Oxford para la Medicina Basada en la Evidencia [Oxford Centre for Evidence-Based Medicine], y nueve tuvieron un diseño prospectivo. Un total de 684 pacientes recibieron una terapia concurrente de cirugía e inyecciones de esteroides; 86 pacientes fueron tratados con inyección preoperatoria de esteroides, 311 con inyección intraoperatoria, 227 con inyección postoperatoria y 60 con un tiempo de inyección no especificado [16].

Los hallazgos centrales fueron los siguientes:

  • La tasa de recurrencia con inyección postoperatoria fue de apenas 0.9% (IC 95%: 0.000–0.044), con heterogeneidad nula (I² = 0%), indicando consistencia notable entre los estudios [16].
  • La inyección intraoperatoria presentó una tasa de recurrencia del 13% (IC 95%: 0.06–0.21; I² = 26,9%), significativamente mayor que la postoperatoria (p < 0,001) [16].
  • La inyección preoperatoria registró una recurrencia del 10% (IC 95%: 0.04–0.18), significativamente mayor que la postoperatoria (p = 0,009), pero sin diferencia significativa frente a la intraoperatoria (p = 0,46) [16].

En este metaanálisis, el hallazgo principal es que la tasa de recurrencia fue significativamente menor con la inyección postoperatoria en comparación con la inyección intraoperatoria (p<0,001) [16]. La inyección preoperatoria, según los autores, incrementa los episodios de dolor sin aportar un beneficio sustancial. En cambio, la inyección postoperatoria aprovecha que, una vez producida la herida quirúrgica, la inflamación se concentra en el lecho cruento y la TAC puede actuar precisamente cuando la maquinaria del TGF-β comienza a activarse (a partir de la primera semana), antes de que se consolide la fibrosis descontrolada [16]. Con respecto a la dosis a utilizar, los resultados no mostraron diferencia significativa entre la terapia con una concentración de esteroide <40 mg/ml y la terapia con 40 mg/ml (p = 0,90). Asimismo, se identificó la inyección intraoperatoria de una concentración baja de esteroide, o la inyección postoperatoria de una concentración relativamente alta de esteroide 1–2 semanas después de la escisión quirúrgica, como los regímenes óptimos para el tratamiento del queloide. Tras la primera visita postoperatoria, los esteroides pueden inyectarse a una concentración de 20–40 mg/ml cada cuatro semanas según el tamaño y los síntomas [16]. Además, entre los tres grupos, encontraron que la heterogeneidad no se redujo sustancialmente cuando los análisis se estratificaron por sexo, localización del queloide, tipo de escisión, tipo de sutura, tiempo de retiro de la sutura y concentración del esteroide [16].

En cuanto al tipo de técnica quirúrgica, la resección nuclear (core excision, CE) mostró tasas de recurrencia significativamente menores que la escisión extra-lesional (extra-lesional excision, EE) (p = 0,02). Los estudios previos aportaron evidencia limitada, y la comparación de la eficacia entre la CE y la EE ha arrojado resultados contradictorios. Aunque un estudio señaló que la escisión quirúrgica incompleta se asociaba con una mayor recurrencia, otros estudios han mostrado que la CE podría prevenir la estimulación de síntesis adicional de colágeno al resecar el grupo de fibroblastos más proliferativos, preservar un borde delgado de tejido queloideo en los márgenes de la herida y evitar tensión excesiva durante el cierre de la herida; todo lo cual se traduce en menores tasas de recurrencia. Por lo tanto, se recomienda que en localizaciones con bajo volumen tisular, como el hélix auricular, y en localizaciones con alta tensión, como el pecho, debe priorizarse la CE [16].

La consolidación de un protocolo de inyección seriada postoperatoria emerge como el factor determinante del éxito clínico, más allá del momento en el que se efectúe la dosis aislada. Gold et al. [18] validaron estadísticamente (p < 0,001) que el riesgo de recurrencia en queloides del lóbulo auricular depende intrínsecamente de la adherencia a un régimen estandarizado de inyecciones, en contraste con esquemas irregulares; el protocolo validado propone la administración de TAC a 40 mg/ml en la línea de sutura durante la escisión (semana 0) y, posteriormente, en las semanas 1, 2, 4, 6, 10 y 14 [18]. Existe una relación dosis-respuesta clara: los pacientes que completan entre 4 y 6 sesiones exhiben las tasas de recurrencia más bajas, situadas entre el 2,5% y el 3,8%, mientras que la interrupción prematura del seguimiento eleva el riesgo hasta un 51,8% [18]. Esta evidencia refuerza la tesis de que la ventana terapéutica postoperatoria no constituye un evento único, sino un periodo de mantenimiento activo de la homeostasis cutánea.

Choi et al. [19] describen un protocolo clínico para piel asiática que inicia la inyección en el momento del retiro de suturas (segunda semana postoperatoria), con volúmenes de 0,1–0,5 ml de TAC (10–40 mg/ml) ajustados al tamaño de la lesión y aplicaciones espaciadas cada 4 a 6 semanas; este esquema logró una reducción del volumen y la altura superior al 50% en el 95% de los pacientes, con una tasa de recurrencia total del 5% a los 24 meses [19].

La heterogeneidad resultante se refleja en la dispersión de desenlaces reportados. La revisión sistemática de Wojarska et al. sitúa la recurrencia con TAC adyuvante quirúrgico en un rango amplio, del 2,6% al 36%, atribuible a la disparidad en la consistencia de los regímenes de administración, que oscilan entre la inyección única intraoperatoria y los protocolos de mantenimiento extendidos durante varias semanas [2]. Cuando la monoterapia con TAC no alcanza los objetivos terapéuticos esperados para la reducción de volumen y eritema, la combinación con 5-fluorouracilo representa una alternativa robusta (p< 0,05) [14], lo cual convierte la selección del momento de inyección en una decisión que también debe contemplar la dosis acumulativa de corticoide para preservar el margen de seguridad cutáneo.

  • Aplicación específica al queloide auricular pediátrico

Zhang et al. formulan una recomendación precisa para los queloides auriculares que resulta directamente aplicable a la población pediátrica: en localizaciones con bajo volumen tisular, como el pabellón auricular, debe priorizarse la resección nuclear, combinada con inyección intraoperatoria de concentración baja de esteroide o inyección postoperatoria de concentración relativamente alta entre una y dos semanas después de la escisión [16]. Esta directriz es coherente con la naturaleza compacta y nodular que Khan et al. [12] describen como predominante en los queloides auriculares pediátricos, con tamaño medio de 2,4 cm y morfología nodular en la mayoría de los casos. La revisión integral de Al Zahrani et al. concuerda en que las estrategias multimodales que combinan escisión quirúrgica con TAC intralesional intra- y postoperatoria son particularmente efectivas en el queloide auricular pediátrico, donde el lóbulo auricular, por su morfología, tensión y grosor reducidos, permite la resección nuclear y la infiltración posterior con aguja fina [10].

En la población pediátrica, el abordaje multimodal ha demostrado ser una estrategia terapéutica superior. Bonnardeaux y McCuaïg [6] integraron la escisión quirúrgica, el láser de CO₂ totalmente ablativo y la inyección de TAC en una serie pediátrica donde 19 de los 21 queloides tratados se localizaron en el pabellón auricular, alcanzando un aclaramiento completo del 82,4% tras un seguimiento promedio de 18 meses [6]. Su protocolo técnico para niños contempló la inyección intraoperatoria de una dosis total de 10 a 20 mg de TAC según el tamaño de la lesión, seguida de infiltraciones postoperatorias de 5 a 20 mg iniciadas tras la cicatrización de la herida y repetidas ante la aparición de tejido recurrente durante las visitas de control [6]. Este enfoque se alinea con las recomendaciones generales de Barone et al. [13], quienes indican que cuando la terapia conservadora (láminas de gel de silicona o presoterapia) no demuestra eficacia tras 2 meses, se debe proceder a la inyección intralesional, la cual ha mostrado reducciones del 82,7% en el volumen del queloide cuando se emplea como adyuvante estructurado [13].

La consolidación del esquema posquirúrgico en esta localización se beneficia directamente de los protocolos auriculares validados. El régimen seriado descrito por Gold et al. [18], TAC a 40 mg/ml en las semanas 0, 1, 2, 4, 6, 10 y 14, está centrado precisamente en queloides de lóbulo y permite situar la recurrencia entre el 2,5% y el 3,8% cuando los pacientes completan entre 4 y 6 sesiones [18]. De manera complementaria, el protocolo asiático de Choi et al. [19] propone iniciar la infiltración tras el retiro de suturas (segunda semana), con concentraciones de 10–40 mg/ml cada 4 a 6 semanas y una tasa de recurrencia del 5% a dos años [19], ofreciendo una pauta alternativa que puede adaptarse a las particularidades logísticas de la consulta pediátrica. Desde la perspectiva de seguridad, la dosificación debe individualizarse en niños, con rangos sugeridos de 2,5 a 40 mg por sitio de inyección, susceptibles de mezclarse con anestésicos locales para mejorar la tolerancia [13]. El dolor asociado a la infiltración repetida representa el principal factor de pérdida de seguimiento en cohortes pediátricas, por lo que la administración de anestésicos tópicos previos se considera una medida de soporte crítica para garantizar la adherencia al esquema de inyecciones seriadas [13].

La complicación más frecuente del tratamiento prolongado con TAC es la aparición de telangiectasias y atrofia cutánea, con tasas que Jiang et al. [14] estiman hasta en un 63% de los casos. La pérdida de pigmentación, el ensanchamiento de la cicatriz y el retraso en la cicatrización también son eventos adversos reconocidos [15]. La atrofia cutánea guarda una relación dependiente de la concentración: la prevalencia agrupada se sitúa en el 16% con 10 mg/ml, en el 40% con 20 mg/ml y en el 29% con 40 mg/ml [15]. Ante casos refractarios, Barone et al. [13] respaldan el recurso a la terapia combinada con 5-fluorouracilo (1,5–5 mg/ml) junto a 3–9 mg/ml de esteroide como alternativa eficaz para evitar la radioterapia en menores, dada la toxicidad documentada de esta última sobre tejidos en crecimiento. En conjunto, la evidencia disponible indica que el éxito terapéutico en el queloide auricular pediátrico depende más de la combinación estructurada de cirugía y TAC, y del cumplimiento estricto de las citas de control, que de la introducción temprana de agentes citotóxicos [6,13].

Considerando la evidencia sintetizada por Zhang et al. [16], la estrategia más adecuada para minimizar la recurrencia en queloides pediátricos, incluyendo los auriculares, es la escisión quirúrgica combinada con inyecciones postoperatorias de triamcinolona acetónido a concentración de 20–40 mg/ml, iniciadas entre la primera y segunda semanas tras la operación y repetidas cada cuatro semanas según el tamaño y la sintomatología de la lesión residual [16].

Otros tratamientos

  • Presoterapia

La presoterapia constituye uno de los pilares conservadores más antiguos en el manejo cicatrizal y mantiene plena vigencia en la era actual de opciones avanzadas. Su mecanismo de acción se basa en la aplicación sostenida de presión suficiente para inducir isquemia local controlada, lo cual aumenta la actividad de la colagenasa, reduce el aporte de oxígeno y nutrientes a los fibroblastos y acelera la remodelación del colágeno [7].

Barone et al. establecen parámetros técnicos de presión de 20–30 mmHg durante 18–24 horas diarias por un mínimo de 4–6 meses, idealmente extendida a dos años. Las opciones de implementación varían según la localización anatómica [13]. En el caso específico de los queloides auriculares pediátricos, Michael et al. documentaron el uso de pendientes-clip con presión, aplicados con o sin lámina de silicona subyacente. Cuando se utiliza sobre cicatrices hipertróficas postquemadura, la presoterapia ha reportado mejoras en grosor, color y firmeza con presiones de 15–25 mmHg mantenidas por 2–12 meses [4].

Sin embargo, en pediatría su utilidad práctica se ve considerablemente limitada por problemas de adherencia. Khan et al. señalan que el uso de pendientes de compresión en niños no ha sido sistemáticamente estudiado para esta población, y su serie refleja un uso limitado principalmente por el interés y cumplimiento del paciente. Adicionalmente, el dispositivo provoca incomodidad ótica significativa, efecto que se intensifica en casos de queloides bilaterales, donde se ha descrito la necesidad de alternar los clips entre ambos oídos, un patrón de uso que paradójicamente eleva las tasas de recurrencia [12].

Como monoterapia resulta insuficiente para queloides establecidos, por lo que Barone et al. [13] la recomiendan explícitamente como complemento obligatorio de la escisión quirúrgica, la inyección de corticosteroides intralesionales o el láser [10,13]. Esta recomendación resulta particularmente relevante para la profilaxis postoperatoria de queloides auriculares pediátricos según la serie de Michael et al. [4].

  • 5-Fluorouracilo (5-FU)

El 5-fluorouracilo es un antimetabolito análogo de la pirimidina que actúa inhibiendo la timidilato sintasa, lo cual suprime la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, elementos centrales en la fisiopatología queloidea [13,20]. Históricamente relegado a estudios en adultos, su aplicación pediátrica ha  sido  formalmente  estudiada  por  Lopes  et  al.  [20]  en  un  estudio multiinstitucional retrospectivo que incluyó 108 pacientes ≤17 años tratados entre 2012 y 2023. Lopes et al. [20] evaluaron la seguridad y eficacia del 5-FU mediante dos modalidades: la escisión tangencial seguida de inyecciones intralesionales de 5-FU/TAC y la aplicación láser asistida con CO2 que facilita la penetración dérmica del fármaco. En su cohorte, las inyecciones diferidas post-escisión y un número inferior a cuatro aplicaciones mejoraron significativamente el color de cicatrices hipertróficas y queloides, mientras que el uso exclusivo de 5-FU sin corticosteroide redujo la altura sin alterar el color [20]. Estos hallazgos respaldan su uso como adyuvante de TAC más que como monoterapia exclusiva.

Barone et al. [13] complementan esta información al proponer un protocolo escalonado: bajas dosis de 5-FU (1,5–5 mg/ml) son suficientes, ya que concentraciones superiores incrementan el riesgo de necrosis y ulceración del tejido [13]. Además, su eficacia mejora notablemente cuando se combina con corticosteroides intralesionales, recomendándose específicamente la combinación de 1,5–5 mg/ml de 5-FU con 3–9 mg/ml de esteroide [13]. El esquema de aplicación sugerido inicia con intervalos de 4 semanas durante los primeros meses, seguidos de intervalos de 6–10 semanas, y finalmente aplicaciones cada 12 semanas según respuesta clínica [13].

Es importante destacar que el 5-FU constituye un uso fuera de indicación para el manejo cicatrizal, y que su seguridad y eficacia en la población pediátrica requieren validación adicional con seguimientos a largo plazo [13,20]. Si bien no se incluyeron exclusivamente queloides auriculares pediátricos en el estudio de Lopes et al. [20], la naturaleza multidisciplinaria del abordaje lo posiciona como una herramienta prometedora para esta población.

  • Láser de dióxido de carbono

El láser de CO2 ablativo es una herramienta valiosa en el arsenal terapéutico contra el queloide, particularmente como complemento inmediato a la escisión quirúrgica [6]. En lugar de sustituir al bisturí, su rol principal consiste en vaporizar de forma controlada el lecho cruento tras la resección del queloide, con el fin de ablacionar cualquier foco microscópico residual de fibrosis descontrolada y homogeneizar la superficie quirúrgica [6].

Bonnardeaux y McCuaïg [6] evaluaron retrospectivamente 21 niños con 21 queloides tratados entre 2006 y 2016 en el Sainte-Justine University Hospital Center con un esquema multimodal: escisión quirúrgica seguida de aplicación de láser de CO2 totalmente ablativo sobre el lecho, infiltración intralesional de TAC durante el acto operatorio y refuerzos durante el seguimiento, complementada con presoterapia y/o silicona según la localización. Del total, 17 pacientes tuvieron seguimiento adecuado con duración promedio de 18 meses; en ellos, el 82,4 % logró resolución completa del queloide [6]. De los 6 pacientes (35 %) que experimentaron alguna recurrencia, la mitad alcanzó remisión tras tratamiento adicional, mientras que los restantes se perdieron durante el seguimiento [6]. La utilidad particular del CO2 en esta serie radicó en permitir la remoción máxima de tejido queloideano, ya sea mediante escisión aislada o combinada con láser. Los autores destacan que el éxito depende críticamente de las inyecciones postoperatorias de TAC; sin embargo, identifican una limitación significativa: el uso de anestesia general, frecuentemente asociada al CO2 cuando se aplica como procedimiento aislado [6]. Esta práctica debe sopesarse frente a los beneficios obtenidos, siendo preferible la anestesia local en niños mayores y cooperadores [6].

  • Crioterapia

La crioterapia emplea temperaturas extremas utilizando nitrógeno líquido o gas argón para destruir selectivamente el tejido queloideo mediante cristalización intracelular, microtrombosis vascular y apoptosis secundaria [13]. Existen dos variantes principales: la crioterapia de contacto, administrada sobre la superficie cutánea, y la crioterapia intralesional, donde una sonda se inserta directamente dentro de la masa cicatrizal para congelarla desde el interior [13].

La evidencia pediátrica proviene principalmente de extrapolaciones de series en adultos. Una revisión exhaustiva de Barone et al. [13] sintetizó ocho estudios y reportó que la crioterapia intralesional consigue una reducción volumétrica promedio de 51–63% con tasas de recurrencia de 0–24%, mientras que la crioterapia de contacto requiere hasta 20 sesiones para obtener resultados comparables y se asocia a mayor frecuencia de hipopigmentación permanente [13].

La utilidad pediátrica principal radica en su perfil de seguridad. Como destacan Barone et al. [13], la crioterapia intralesional constituye una alternativa particularmente valiosa para los pacientes pediátricos que no son candidatos a radioterapia adyuvante tras la escisión quirúrgica, un escenario clínico frecuente dada la preocupación por sus efectos sobre tejidos en crecimiento y el riesgo teórico de malignidad secundaria en niños [13].

En el contexto específico del queloide auricular pediátrico, donde se ha descrito involución completa sin distorsión del lóbulo ni hipopigmentación permanente tras la sesión de criocirugía intralesional [13], el abordaje presenta la ventaja de ser ambulatorio, mínimamente invasivo y bien tolerado [10]. No obstante, Barone et al. [13] recomiendan reservar este tratamiento para casos en los que han fallado otras modalidades o cuando la combinación con corticosteroides intralesionales ofrece sinergia antiinflamatoria.

  • Braquiterapia

La radioterapia adyuvante constituye la modalidad con mayor poder antifibrótico disponible actualmente, pero su aplicación en pediatría permanece restringida por preocupaciones específicas. Su mecanismo se basa en la irradiación ionizante posquirúrgica del lecho cruento, con efecto predominante sobre los fibroblastos en fase proliferativa temprana, antes de que tengan oportunidad de repoblar la herida y reiniciar la cascada fibrótica [13].

Las principales modalidades son la braquiterapia (irradiación superficial de alta tasa de dosis mediante moldes cateterizados directamente sobre el tejido) y la radioterapia de haz externo [2]. En el consenso contemporáneo, la braquiterapia postoperatoria se prefiere especialmente para superficies irregulares como el lóbulo auricular, donde la profundidad precisa de irradiación es crítica [2]. Wojarska et al. determinaron que la braquiterapia postoperatoria presenta tasas de recurrencia comparativamente menores (9,7–15%) que las de la radioterapia de haz externo (14–29,3%) para la misma indicación [2].

El régimen más frecuente en queloides auriculares consiste en tres dosis distribuidas en tres días consecutivos, con rangos totales de 10–20 Gy y un promedio de 13 Gy [21]. Khan et al. [12] trataron nueve pacientes pediátricos con esta estrategia adyuvante, pero el reducido tamaño muestral impidió extraer conclusiones sobre la eficacia. Sus datos sugirieron ausencia de efecto claro sobre la recurrencia, aunque el número tan limitado de pacientes requiere cautela interpretativa [12]. Hirsch et al. [11] coinciden en que no existen diferencias estadísticamente significativas entre las distintas modalidades quirúrgicas con o sin radioterapia en cuanto a recurrencia queloidiana pediátrica.

La limitación más importante en pediatría es la preocupación por el riesgo de daño a tejidos en crecimiento y, en menor medida, por el riesgo teórico de malignidad secundaria a largo plazo [13]. Estas restricciones hacen que la braquiterapia quede generalmente reservada para queloides auriculares masivos en adolescentes [4], [12]. En cualquier caso, su administración debe considerarse individualmente, sopesando riesgos teóricos documentados [11], [13].

Metodología

Se realizó un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de tipo serie de casos, mediante la revisión sistemática de las historias clínicas de pacientes pediátricos (menores de 18 años) con diagnóstico de cicatriz queloide, sometidos a resección quirúrgica en el Servicio de Cirugía Plástica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, en el período comprendido entre octubre de 2022 y junio de 2026. Para cada paciente se recopilaron de manera estandarizada las siguientes variables: edad al momento de la intervención (expresada en años), sexo (femenino/masculino), lugar de presentación anatómica de la lesión, cantidad de lesiones y etiología de la misma, tipo de anestesia utilizada durante el procedimiento quirúrgico (local/general), tratamiento adyuvante recibido y recidiva (definida como reaparición de la lesión queloidea en el sitio quirúrgico durante el período de seguimiento). El seguimiento postoperatorio se realizó mediante la revisión de la historia clínica electrónica y, cuando fue posible, mediante encuesta telefónica al paciente o sus tutores, con el fin de detectar recurrencias tardías.

Resultados

  • Análisis de la serie clínica: Servicio de Cirugía Plástica, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez (2022–2026).

Distribución por sexo y edad

La serie clínica del Servicio de Cirugía Plástica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez (n = 15) presenta un marcado predominio del sexo femenino, que representa el 80,0% de la muestra (12/15 pacientes), frente a un 20,0% de pacientes masculinos (3/15). Esta distribución refleja una relación mujer-hombre de 4:1. La edad de la cohorte institucional se sitúa en una media de 14,7 años (rango 11–17; mediana 15 años), lo que confirma que la mayoría de los casos de nuestra serie se concentran en la etapa adolescente, un patrón consistente con el pico de incidencia puberal descrito en la bibliografía [5]. En cuanto a la tasa de recidiva, nuestra cohorte presentó una recurrencia del 33,3% (5/15). No obstante, es fundamental señalar que el control postoperatorio de esta serie fue escaso. Esta brecha en la vigilancia clínica reduce significativamente la sensibilidad para identificar recidivas tardías, las cuales, como demuestra la cohorte de Khan et al. [12], presentan una mediana de aparición de hasta 23 meses. Por tanto, la dispersión etaria observada (DE ±1,9 años) refleja una población adolescente donde la monitorización prolongada resulta crítica para validar la eficacia terapéutica a largo plazo.

Tabla 2: Distribución demográfica de la serie (n=15)

Localización anatómica

La distribución topográfica de los queloides en nuestra cohorte institucional (n=15) muestra un predominio absoluto de las lesiones en la región auricular, las cuales representan el 80,0% de la serie (n=12). Dentro de este grupo, el desglose por subregión anatómica revela una mayor incidencia de queloides en el lóbulo (n=7), seguido por el hélix (n=4) y un caso con afectación simultánea de ambas estructuras. Las lesiones no auriculares representaron una minoría de la muestra, observándose dos queloides latero cervicales (13,3%) y un caso esternal (6,7%). Este perfil de localización, donde la cabeza y el cuello concentran la gran mayoría de las lesiones, es consistente con la fisiopatología de las zonas de alta tracción mecánica, un factor determinante en la formación de cicatrices patológicas [8].

El análisis de la etiología subyacente refuerza la asociación entre la práctica de perforación cosmética (piercing) y la queloidogénesis en pediatría. En nuestra serie, el 80,0% de los queloides (n=12) tuvo como factor desencadenante un piercing, todos localizados en el pabellón auricular. Esta cifra supera lo reportado en series internacionales, donde Hirsch et al. [11] comunicaron una incidencia por piercing del 36,1%, con una incidencia de queloides auriculares que osciló entre el 44,6% y el 62%. Esta disparidad sugiere que en nuestro centro el piercing auricular constituye el motor etiopatogénico casi excluyente, a diferencia de otras series donde las causas traumáticas o inflamatorias (como el acné) diversifican más el espectro causal [5]. La distribución anatómica observada, particularmente en el lóbulo auricular, se alinea con la hipótesis de tensión mecánica propuesta por Ogawa et al., donde el trauma del piercing en una zona de alta tracción induce un microambiente de inflamación crónica y mecanotransducción persistente [3].

En cuanto a la carga lesional por paciente, observamos una heterogeneidad relevante: si bien 11 pacientes (73,3%) presentaron una lesión única, registramos casos de lesiones múltiples, incluyendo dos pacientes con tres queloides y un caso con seis lesiones (postinfección por virus varicela-zóster).

Tabla 3: Distribución cruzada de localización anatómica y causa (n = 15)

Patrón terapéutico y tipo de anestesia

El abordaje terapéutico de nuestra serie de 15 pacientes pediátricos se caracterizó por la uniformidad en la resección quirúrgica y una marcada heterogeneidad en la implementación de terapias adyuvantes. Todos los pacientes (15/15, 100%) se sometieron a resección quirúrgica. El tipo de anestesia empleada se dividió en anestesia general en 6/15 pacientes (40,0%), generalmente reservada para casos con múltiples lesiones o pacientes de menor edad, y anestesia local en 9/15 pacientes (60,0%).

La infiltración intralesional de TAC constituyó el pilar adyuvante más frecuente, y se administró en 14/15 pacientes (93,3%), con una sola excepción, para la lesión de ubicación esternal. La distribución del número de sesiones de TAC fue notablemente heterogénea (rango: 1–11), con una moda de 10 sesiones (presente en 6/15 pacientes, 40,0%), lo cual refleja una práctica asistencial adaptada a la respuesta clínica individual, similar a las recomendaciones de Barone et al. [13] para protocolos multimodales. Otras modalidades adyuvantes incluyeron presoterapia en 9/15 pacientes (60,0%), braquiterapia en 5/15 (33,3%) y el uso de corticoides tópicos en 3/15 (20,0%). Se consignó tratamiento postoperatorio con TAC en 4/15 pacientes (26,7%).

Tabla 4: Tratamientos adyuvantes (n = 15)

Tabla 5: Número de sesiones de TAC prequirúrgica por paciente (n=15).

Comparación con la literatura internacional

La serie institucional presentada, que comprende 15 pacientes pediátricos, refleja una marcada predominancia femenina (12 niñas y 3 niños; relación 4:1) y una edad media de 14,75 años (rango 11–17). Se alinea con la literatura internacional que documenta una mayor incidencia de queloides en la población femenina pediátrica. Diversos estudios asocian esta asimetría con la confluencia de factores endógenos, principalmente el papel de los estrógenos durante la pubertad como moduladores de la queloidogénesis [5], y factores socioculturales como la mayor frecuencia de procedimientos cosméticos, específicamente la perforación del lóbulo auricular en este grupo [11]. Si bien series de gran envergadura como la de Khan et al. [12] (n=94) reportan una proporción de niñas del 52%, la magnitud de nuestra brecha de género coincide con las observaciones de Noishiki et al. [11], quienes reportan disparidades que alcanzan una relación de 2,7:1 en pacientes menores de 15 años. La localización auricular fue predominante (81,3%), lo que se alinea con los hallazgos de Michael et al. [4], quienes identifican el pabellón auricular como el sitio de mayor afectación debido a traumatismos locales y perforaciones, una tendencia consistente con el perfil reportado en series pediátricas internacionales donde el lóbulo auricular es el sitio anatómico más frecuente [4].

En cuanto a la tasa de recidiva, nuestra cohorte presentó una recurrencia del 33,3% (5/15). Esta cifra se sitúa en un espectro intermedio frente a la literatura: es ligeramente superior al 28,7% reportado por Khan et al. [12] en su cohorte de 94 pacientes, donde el tiempo mediano hasta la recidiva fue de 23 meses, y se aproxima al 35% observado por Bonnardeaux y McCuaïg [6] en su serie pediátrica de manejo multimodal. No obstante, esto pone de relieve la necesidad de estandarizar nuestro protocolo terapéutico hacia un abordaje multimodal y prospectivo para reducir la capacidad proliferativa del tejido fibroblástico [3]. Se debe señalar explícitamente que el control postoperatorio de la presente serie fue escaso. Los pacientes sometidos a procedimientos durante el año 2026 aún siguen bajo control clínico; asimismo, algunos de los pacientes tratados en periodos anteriores presentan tiempos de seguimiento tan breves como un mes o 15 días por falta de adherencia. Esta limitación temporal restringe severamente la capacidad de nuestra cohorte para detectar recidivas tardías, las cuales, según lo documentado por Khan et al. [12] con una mediana de 23 meses hasta la recidiva, requieren un monitoreo prolongado para establecer una tasa de eficacia terapéutica válida y comparable con los estándares internacionales.

  • Protocolo: manejo del queloide auricular pediátrico con triamcinolona intralesional posquirúrgica

Fundamento y nivel de evidencia

El presente protocolo se sustenta en evidencia disponible y actualizada para queloides auriculares en pediatría. Zhang et al. [16] demostraron en un metaanálisis que la inyección postoperatoria de TAC presenta tasas de recurrencia significativamente menores (0,9%; IC 95%: 0,000–0,044; I² = 0%) en comparación con la inyección preoperatoria (10%; p = 0,009) e intraoperatoria (13%; p < 0,001). Esta diferencia se explica porque la herida quirúrgica abierta permite que el esteroide actúe directamente sobre el lecho cruento, justo cuando la maquinaria de TGF-β comienza a activarse a partir de la primera semana [16]. En localización auricular, donde el volumen tisular es bajo y la cápsula del queloide es compacta y nodular, Zhang et al. [16] recomiendan priorizar la resección nuclear combinada con inyección postoperatoria de concentración relativamente alta (20–40 mg/ml) entre una y dos semanas tras la escisión. Por su parte, los datos de Khan et al. [12] y Hamrick et al. (citado en [1]) respaldan el uso de la combinación escisión e infiltraciones seriadas de TAC en pacientes pediátricos auriculares.

Criterios de inclusión y selección del paciente

  • Pacientes menores de 18 años con diagnóstico clínico de queloide
  • Lesiones accesibles a resección quirúrgica bajo anestesia local o general, según edad y cooperación.
  • Historia clínica completa con variables registradas en el protocolo institucional (edad, sexo, tamaño, etiología, antecedentes familiares, fototipo, cicatrización previa).
  • Consentimiento informado de los tutores y asentimiento del paciente según edad.

Técnica quirúrgica recomendada

Tabla 6: Protocolo quirúrgico.

Protocolo de triamcinolona intralesional postoperatorio

  • Principio activo: Triamcinolona acetónido (suspensión 40 mg/ml).
  • Concentración aplicada: 20–40 mg/ml. La dosis por sesión debe calcularse en función del volumen del lecho quirúrgico y del grosor estimado de la cicatriz residual, no del volumen del queloide original (hasta 0,5 ml/cm3 de superficie o 1 ml por sesión).
  • Vehículo de la presentación comercial; opcional dilución 1:1 con lidocaína al 2% sin vasoconstrictor para reducir el dolor de la infiltración en niños
  • Aguja: intradérmica 25–27G
  • Cronograma de infiltraciones: detallado en la Tabla 7.

Tabla 7: Protocolo de controles postoperatorios y sesiones postquirúrgicas de triamcinolona.

Terapia adyuvante entre infiltraciones

De manera complementaria a las infiltraciones, y conforme a las recomendaciones para pediatría, se indican las siguientes medidas que el paciente debe cumplir desde el retiro de puntos hasta los 12 meses postoperatorios:

  • Dispositivos de presión (20–30 mmHg) durante ≥18 h/día por un mínimo de 4–6 meses [4,13]. Se debe reforzar la adherencia en pacientes pediátricos y destacar la necesidad de uso continuado.
  • Lámina de silicona médica auricular: durante ≥12 h/día por 6–12 meses [4,6].
  • Evitar nuevos traumatismos auriculares; aretes hipoalergénicos solo después del alta definitiva, idealmente, con consentimiento escrito sobre el riesgo de recurrencia [6].

Seguimiento

Se considera respuesta satisfactoria y momento de suspensión del protocolo cuando se cumplen simultáneamente tres criterios:

⒈ Cicatriz blanquecina aplanada a nivel de la piel circundante.

⒉ Ausencia de eritema activo y de bordes sobreelevados ≥2 mm.

⒊ Resolución completa del prurito y/o dolor (cuando hubieran estado presentes antes de la cirugía).

Si tras la cuarta sesión se observan señales de recidiva, debe reevaluarse el caso para considerar la adición de 5-fluorouracilo a dosis bajas (1,5–5 mg/ml); continuar las sesiones con TAC y evaluar reoperación.

Con respecto al seguimiento, Khan et al. [12] reportaron una mediana de tiempo hasta la recurrencia de 23 meses en su cohorte pediátrica, con casos de recidiva incluso después del segundo año de aparente estabilidad. Cada control debe documentar: tamaño (mm), grosor estimado (mm), eritema, prurito, satisfacción del paciente o sus tutores y registro fotográfico con escala y luz estandarizadas. Se establece el siguiente calendario institucional descripto en la Tabla 8.

Tabla 8: Controles de seguimiento hasta el alta.

Registro y auditoría institucional

Toda intervención bajo este protocolo debe quedar registrada en una base de datos institucional con las variables estandarizadas para auditoría periódica: dosis total de TAC recibida, número de sesiones, tiempo hasta respuesta completa, tasa de recidiva a 12 y 24 meses y satisfacción de los pacientes y tutores. Estos datos alimentarán la comparación con las series pediátricas internacionales (Khan et al. [12], Acosta et al. [1], Bonnardeaux y McCuaïg [6]) y permitirán la revisión continua del protocolo a la luz de la experiencia local.

Este protocolo privilegia de manera explícita la inyección exclusivamente postoperatoria de TAC, en línea con la evidencia de menor recurrencia demostrada por Zhang et al. [16] y con la recomendación de Hamrick et al. (citado en [1]) y Bonnardeaux y McCuaïg [6] para la población pediátrica. La eliminación de las infiltraciones preoperatorias reduce el número total de inyecciones, las visitas hospitalarias y el estrés traumático del niño sin comprometer la eficacia clínica.

  • Conclusión

Los queloides se manifiestan como nódulos cutáneos firmes que con frecuencia se acompañan de prurito, dolor y sensibilidad, con la consiguiente repercusión estética y deterioro de la calidad de vida del paciente. Esta evolución clínica, sumada a las elevadas tasas de recidiva tras cualquier modalidad terapéutica y a la ausencia de un protocolo universalmente aceptado, los consagra como un desafío clínico vigente. En la población pediátrica, la lesión muestra un marcado predominio femenino durante la adolescencia, una prevalencia desproporcionada en individuos de fototipos de piel oscura y un cuerpo de evidencia terapéutica escasamente específico, dado que la mayoría de los estudios disponibles proceden de cohortes adultas y rara vez se diseñan ensayos específicos para niños. Los queloides auriculares pediátricos son generados de forma casi exclusiva por la perforación cosmética, sobre un sustrato anatómico de tensión mecánica sostenida que favorece tanto la génesis de la lesión como las elevadas tasas de recidiva reportadas en la literatura. La evidencia bibliográfica reciente demuestra que la escisión quirúrgica seguida de infiltraciones intralesionales postoperatorias seriadas de triamcinolona constituye la mejor estrategia terapéutica disponible, dada su superioridad significativa frente a los esquemas preoperatorio e intraoperatorio en términos de recurrencia, y la ventaja añadida de reducir el número total de inyecciones, las visitas hospitalarias y el estrés traumático del paciente pediátrico sin comprometer por ello la eficacia clínica esperable. Los patrones observados en la cohorte institucional reproducen de manera consistente los rasgos clínico-epidemiológicos que definen al queloide pediátrico. Esta concordancia con los patrones pediátricos generales refuerza la relevancia clínica de nuestra serie como muestra representativa y aporta un argumento adicional para la estandarización local del abordaje terapéutico. En respuesta a esta necesidad, el trabajo propone un protocolo institucional centrado en la escisión quirúrgica seguida exclusivamente de infiltraciones postoperatorias seriadas de triamcinolona, aplicadas a una concentración de 20–40 mg/ml e iniciadas entre los días 7 y 14 del postoperatorio, con una cadencia cada 4 semanas adaptada a la respuesta clínica, y complementadas de manera sistemática con presoterapia (20–30 mmHg, ≥18 h/día) y lámina de silicona médica auricular como adyuvantes. El cronograma de seguimiento se extiende hasta los 24 meses, con visitas estandarizadas al 1, 2, 3, 4, 12 y 24 meses, y prevé un registro prospectivo institucional. La eliminación de las infiltraciones preoperatorias reduce tanto el número total de inyecciones como las visitas hospitalarias asociadas, aliviando el estrés traumático del paciente pediátrico sin comprometer la eficacia clínica esperable. La implementación prospectiva del protocolo permitirá, además, validar la tasa de recidiva a largo plazo y contrastar los resultados institucionales con los estándares pediátricos internacionales actualmente vigentes.

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17 agosto, 2026