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Sistema Respiratorio en el Paciente Quemado Elementos fisiopatológicos

Respiratory system in Burn Patients
Pathophysiological elements

Dr. Roberto Santa Cruz (1)(2); Lic. Mariana Rosso (1)
1. Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Ramos Mejía, CABA.
2. Universidad de Magallanes, Escuela de Medicina, Punta Arenas, Chile.

Roberto Santa Cruz
Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Ramos Mejía. Urquiza 609, CABA.
TE: 02966-15559019.
roberto.santacruz@umag.cl

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Resumen

La lesión por inhalación (LI), en sus diversas formas, aumenta  la morbilidad y la mortalidad en pacientes con quemaduras, tanto en el tercer mundo como en los países industrializados. En dichos pacientes, la gravedad de la lesión depende del  tiempo de exposición, de la concentración y composición química de las sustancias inhaladas y del estado de salud previo del individuo. A su vez, la LI puede ser primaria, la cual se produce debido a una lesión por inhalación térmica directa, o secundaria, la cual puede ocurrir en forma temprana, luego de la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, o en forma tardía luego del desarrollo de sepsis. En pacientes con LI, el pulmón es un órgano crítico, porque la insuficiencia respiratoria progresiva asociada con la inflamación pulmonar es un determinante fundamental de la mortalidad. Cabe destacar que para un tóxico presente en una injuria térmica, el tracto respiratorio puede ser la ruta de entrada, el órgano diana o ambos. El propósito de este artículo de revisión es proporcionar una descripción general de los cambios fisiopatológicos del sistema respiratorio producidos por la LI basado en el análisis de la evidencia actual.

Palabras clave: lesión por inhalación, injuria térmica, lesión pulmonar aguda, síndrome de distrés respiratorio agudo.

Abstract

Inhalation injury (II), in its various forms, increases morbidity and mortality in burn patients, both in the third world and in industrialized countries. In these patients, the severity of the injury depends on the exposure time, the concentration and chemical composition of the inhaled substances, and previous health status of the individual. In turn, II can be primary, which occurs due to a direct thermal inhalation injury, or secondary, which can occur early, after the activation of the systemic inflammatory response, or late after the development of sepsis. In patients with II, the lungis a critical organ because progressive respiratory failure associated with lung inflammation is a major determinant of mortality. It should be noted  that for a toxin present in a termal injury, the respiratory tract may be the route of entry, the target organ, or both. The objective of this review is to provide an overview of the pathophysiological changes of the respiratory system produced by II based on the analysis of current evidence.

Keywords: inhalation injury, thermal injury, acute lung injury, acute respiratory distress syndrome.

 

 

 

Introducción

Las lesiones por quemaduras representan una causa importante de morbilidad y mortalidad. La Organización  Mundial de la Salud (OMS) estima que 11 millones de pacientes con quemaduras son evaluados anualmente (1). Muchos de éstos pacientes presentan Lesión por Inhalación (LI), lo que aumenta en gran medida el riesgo de mortalidad y tiene un impacto significativo en todos los aspectos de la atención y los resultados (2).

LI es un término inespecífico que se refiere al daño de la vía aérea y/o del parénquima pulmonar producido por el calor, el humo o los irritantes químicos transportados a las vías respiratorias durante la inspiración. La localización y la gravedad de la lesión dependen de varios factores, incluida la fuente de ignición, el tamaño y el diámetro de las partículas en el humo, la duración de la exposición y la solubilidad de los gases (3). Cabe destacar, que en general el término a menudo se usa como sinónimo de lesión por inhalación de humo.

La incidencia de LI en pacientes quemados es variable, con valores entre 7.7% (2) y 40% (4,5), presentando valores diversos de acuerdo a superficie total quemada. Por su parte los informes de mortalidad varían entre el 4% y más del 90%, según el subconjunto de casos examinados (6). En el reporte más actualizado en relación a estos 2 puntos, en un meta-análisis que incluyó 51 estudios, la prevalencia de LI fue del 15,7% (IC del 95%: 13,4% -18,3%), mientras que en el subgrupo donde se evaluó mortalidad (24 estudios) se encontró un aumento de la misma, con un OR ajustado de 3,2 (IC del 95% = 2,5 a 4,3) (7).

La LI puede ser primaria, debido a una lesión por inhalación térmica directa, o secundaria, la cual puede ocurrir en forma temprana por la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, o en forma tardía luego del desarrollo de sepsis (8).

El objetivo de este artículo de revisión es valorar el compromiso respiratorio, proporcionar una descripción general de los cambios fisiopatológicos y detallar el manejo de la vía aérea y de la ventilación mecánica (VM) del paciente con LI a través de la evidencia actual.

 

 

 

Material y Métodos

Búsqueda bibliográfica

Se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica en 4 bases de datos: PubMed, Web of Science, LILACS y CENTRAL (biblioteca Cochrane, donde la búsqueda se limitó a “trials” desde el año 2010). Se utilizó una estrategia, la cual emplea términos MeSH y TS y también se buscó por palabras de texto.

Hubo 2 grupos de términos unidos por el operador booleano “OR”:

  • Burn injury; smoke inhalation; inhalation injury; smoke inhalation injury; burns”
  • Acute lung injury; acute respiratory distress syndrome; respiratory failure; mechanical ventilation; critical care; intensive care; critically ill.

Ambos grupos fueron unidos por el operador booleano AND.

Posteriormente, se aplicaron filtros:

EDAD: edad 19 y más.

IDIOMA: español e inglés.

TIPO DE ARTICULOS: revisiones

Se obtuvieron 1526 citas: 252 de PubMed, 555 de CENTRAL, 36 de LILACS y 683 de Web of Science. A través del software EndNote se descartaron los duplicados: 576, quedando 950 citas, las cuales fueron revisadas a través de su resumen. Finalmente, fueron seleccionados 35 estudios para el desarrollo de la revisión.

Marco Teórico

Clasificación

LI de acuerdo al mecanismo de lesión (por causa)

  • Lesión térmica
  • Asfixia
  • Lesión tóxica o irritante directa por inhalación de gases o productos químicos.

Lesión térmica

Cuando una víctima inhala gases calientes o una sustancia en llamas de algún tipo, la lesión resultante a menudo se limita a las vías aéreas superiores (VAS). La región supraglótica intercambia calor debido al tejido blando presente y a la mucosa húmeda (ambos altamente perfundidos) (6). La región subglótica a menudo está protegida de lesiones térmicas graves, aunque puede producirse eritema y la inspiración de residuos de humo en el árbol traqueobronquial. El resultado suele ser un traumatismo localizado por encima de la laringe, con posibles quemaduras, ampollas de la mucosa y edema profundo (10). La excepción a esta imagen de lesión térmica es la inhalación de vapor. El aire húmedo presurizado tiene capacidad para transportar calor en mayor cantidad que la del aire caliente y seco. Esto lleva a la presencia de ampollas en la mucosa bronquial, con desprendimiento y reacción inflamatoria. También se ha informado edema hemorrágico y lesiones en la membrana alveolar (lo mismo puede ocurrir luego de la inhalación de gases explosivos) (11). El vapor también puede producir daño de la función mucociliar, aumentando el riesgo de infección bacteriana. Cuando el vapor se condensa en las Vías Aéreas Inferiores (VAI) y alvéolos pueden producirse daños en la mucosa y desarrollarse el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) (12).

Irritantes químicos y toxinas

El humo de las sustancias en combustión puede contener sustancias químicas en forma de vapor o partículas (6). Otros irritantes respiratorios pueden ser los halógenos, el Dióxido de Azufre, y aldehídos, dependiendo del sustrato combustible (4). Otros compuestos inhalados pueden ser el Mercurio inhalado y el cloruro de zinc (encontrado en bombas de humo utilizadas para ejercicios de entrenamiento militar). El potencial tóxico e irritante de cada sustancia química depende en parte de las condiciones de exposición: concentración, solubilidad relativa y duración de la dosis por inhalación (6).

La solubilidad en agua de los gases tóxicos es un determinante del nivel de lesión. Los agentes solubles (Amoníaco, Formaldehído) son absorbidos por el agua que recubre la superficie de las VA, lo que limita la exposición alveolar, aunque puede haber edema y necrosis epitelial con desprendimiento de tejido con obstrucción de las VA. Estos gases solubles producen síntomas de advertencia (tos, opresión en el pecho) lo que puede alertar a la víctima, reduciendo así la exposición. Por el contrario, los gases poco solubles, como el Fosgeno, no producen señales de advertencia. La exposición a las VAI puede ser extensa, causando lesión y muerte de las células alveolares, lo que puede resultar en neumonía y SDRA (13).

Asfixiantes

Junto con el humo, los pacientes pueden inhalar compuestos que perjudican el suministro de Oxígeno (O2) o su uso por los tejidos. Los asfixiantes son gases que desplazan físicamente el O2 en el medio ambiente. Los asfixiantes simples como el Nitrógeno o el Dióxido de Carbono (CO2) pueden causar hipoxia al reducir la tensión del O2 inhalado. Los asfixiantes químicos, como el Monóxido de Carbono (CO) y el Cianuro de Hidrógeno (CH), interfieren directamente con el suministro y el uso de oxígeno, respectivamente, a nivel celular (4).

Intoxicación por CO

El CO se produce durante la combustión incompleta de hidrocarburos. Es inodoro, incoloro y se absorbe fácilmente a través de los vasos pulmonares. El CO se une competitivamente a la Hemoglobina (Hb) con una afinidad 200 veces mayor que el O2, y forma Carboxihemoglobina (COHb). A su vez inhibe la actividad de la citocromo oxidasa mitocondrial. También desplaza la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda con menor suministro de O2 a los tejidos. El resultado es una profunda hipoxia y disfunción celular (10). La reacción que forma COHb es reversible con altas concentraciones de O2, por eso la primera intervención debe ser la administración de O2 al 100%, la cual disminuye la vida media del CO a 30-40 minutos. No debe confiarse en la oximetría de pulso para evaluar la oxigenación, porque la COHb no se puede distinguir de la oxihemoglobina con esta tecnología infrarroja (6).

Intoxicación por CH

El CH es la forma gaseosa del Cianuro (CN) y es un subproducto de la combustión de la lana, la seda y numerosos tejidos sintéticos. Es un gas incoloro con olor a almendras amargas. Dada la alta probabilidad de su presencia en la escena de un incendio, siempre debe ser considerado. El CH provoca intoxicación por cianuro, lo que lleva a inhibición de la fosforilación oxidativa, el cual detiene el metabolismo aeróbico, llevando a acidosis láctica y asfixia celular, aunque el contenido de O2 en sangre puede ser normal.

Los síntomas incluyen alteración del nivel de conciencia, mareos, dolor de cabeza, taquicardia y taquipnea. El análisis de suero para los niveles de cianuro es útil, pero la gran mayoría de laboratorios no disponen de la metodología para su medición. El diagnóstico se puede hacer con base en la historia (exposición a un incendio en un espacio cerrado con materiales sintéticos involucrados), acidosis láctica inexplicable y contenido de O2 normal (6).

LI de acuerdo al sitio de lesión

Lesión de la VAS

Incluye lesiones en las VAS causadas principalmente por lesiones térmicas. Puede producirse por humo, vapor u otros agentes (10).

En la lesión por humo, se produce una lesión térmica debido a la presencia de toxinas de bajo peso molecular, las cuales producen daño de la mucosa respiratoria debido a su pH, la capacidad de formar radicales libres y la capacidad de alcanzar las VAI y los alvéolos (11).

En la mucosa puede producirse eritema, ulceraciones y edema. A su vez, en las lesiones por quemaduras y LI combinadas, la administración de líquidos para tratar el shock promueve la formación de edema. La magnitud del edema, observado generalmente en cara y cuello, puede causar distorsión anatómica o compresión de la VAS llevando a obstrucción de la misma (5,14).

Lesión de la VAI

En la VAS se producen mayormente las lesiones térmicas directas. La superficie mucosa asociada al flujo turbulento presente en naso-orofaringe actúan como un  depósito e intercambiador de calor, respectivamente. Esto minimiza la exposición térmica y el daño a las VAI y los alvéolos (13). En adición, el contacto abrupto con el humo y el aire caliente puede resultar en el cierre reflejo de las cuerdas vocales, limitando aún más la exposición de las VAI (2). La tráquea también brinda cierta protección a las VAI, debido a que la lesión térmica de la misma también puede resultar en la obstrucción de las VA.

Las lesiones a nivel traqueo-bronquial, en general, son producto de químicos presentes en el humo. Dicho nivel presenta abundantes terminaciones nerviosas y vasomotoras (15). La inhalación de humo produce estimulación nerviosa, lo que lleva a la liberación de neuropéptidos, los cuales inducen broncoconstricción, estimulan la producción de Óxido Nítrico Sintasa (NOS) para generar especies reactivas de oxígeno (ROS) y pueden funcionar como taquiquininas, las cuales inducen una respuesta inflamatoria que lleva a broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación (9). Algunas taquiquininas, como la sustancia P y la neuroquinina A, además pueden modular las células inmunitarias y estimular la quimiotaxis de neutrófilos y eosinófilos (16). Estos factores potencian el daño celular local y la pérdida de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), con aumento del flujo sanguíneo bronquial, lo que lleva a liberación de polimorfonucleares y citoquinas al pulmón con aumento de la respuesta inflamatoria (13). Los pacientes pueden presentar tos, sibilancias, aumento de las secreciones respiratorias con contenido de hollín (denominado melanoptisis) (3).

Lesión pulmonar

Normalmente, el flujo bronquial es aproximadamente el 1% del flujo pulmonar. Luego de una LI, hay un aumento en el flujo sanguíneo bronquial, lo que resulta en aumento de la permeabilidad y pasaje de plasma circulante al intersticio con producción de edema (17). Esto produce una alteración en la relación Ventilación/Perfusión (V/Q), con pérdida de la vasoconstricción hipóxica y aumento del flujo sanguíneo a los segmentos pulmonares lesionados y caída en la oxigenación (9).  A su vez, las medidas experimentales que disminuyen el flujo bronquial mostraron menor edema pulmonar y mejor oxigenación. Cabe destacar que el tiempo de aparición de la hipoxemia tiene directa relación con la gravedad de la lesión pulmonar (18). Otro mecanismo que produce alteración V/Q es la alteración en la hemostasia alveolar y la disminución de la actividad fibrinolítica, con depósito masivo de fibrina en las VA (19). En adición, en la LI se produce la inactivación inmediata del agente surfactante, con microatelectasias, que contribuye a la alteración en la  relación V/Q (20). A su vez, la obstrucción de las VA, la presencia de atelectasia y la alteración en la depuración mucociliar sumado al deterioro de la función de los macrófagos y polimorfonucleares aumentan el riesgo de neumonía (21).

Si la respuesta inflamatoria sistémica a las quemaduras o a la sobreinfección (producto de las quemaduras) es amplia, puede desarrollarse injuria pulmonar aguda (IPA) y SDRA (13).  Es de importancia remarcar que luego de una lesión por quemadura, el SDRA puede ocurrir a través de una lesión pulmonar directa (SDRA primario) o mediada por la respuesta inflamatoria (SDRA secundario) (19). A su vez, otro elemento importante a considerar en la LI es la disminución en la distensibilidad (compliance) pulmonar, que puede reducirse en más del 50%. Esta caída en la distensibilidad se corresponde con aumento del agua pulmonar extravascular y del flujo linfático pulmonar (20), (Mlcak-2007) y en forma adicional en pacientes que tienen quemaduras profundas circunferenciales del tórax (22).

Manejo de la Injuria Inhalatoria 

En el lugar de la lesión: 

En primer lugar retirar la víctima de la escena, en caso de incendio  proporcionarle O2 al 100% para reducir los niveles de COHb. Posteriormente realizar una revisión corporal breve para estimar el alcance de inhalación de humo y para evaluar lesiones acompañantes como quemaduras y/o traumatismos (3).

Si bien hay dudas en relación a la Intubación Orotraqueal (IOT) en el escenario del trauma, el protocolo de soporte vital avanzado de la Asociación Americana de Quemaduras sugiere que si hay duda sobre la seguridad de las vías respiratorias del paciente, debe realizarse IOT antes del traslado a un centro de quemado y retirar el tubo, si está indicado, luego del transporte seguro (23).

Es debatible la indicación de IOT, y sobre dicho tópico, Eastman y col han evaluado 879 pacientes durante 13 años con IOT antes de llegar al hospital. Las razones más comunes para la IOT fueron: “inflamación de las vías aéreas” (34,1%), “seguridad de la vía aérea” (27,9%) y “necesidad de ventilación u oxigenación” (13,2%). De estos pacientes, el 11,9% fueron extubados el día de admisión, el 21,3% el primer día posterior al ingreso y un 8,2% adicional al segundo día. Los autores, con quienes adherimos, concluyen que se necesita mayor educación para la selección de los pacientes que se beneficiarán con la IOT (24).

Manejo Hospitalario:

IOT

De acuerdo a diferentes autores, hay criterios variables que justifican la intubación (10,21,24,25).

Los criterios comunes entre los autores son: presencia de esputo carbonáceo, quemaduras profundas en cara o cuello, (lo cual puede progresar rápidamente a una vía aérea dificultosa) estridor, dificultad respiratoria, utilización de músculos accesorios, hipoventilación evidente y alteración en el estado mental.

La quemadura térmica  directa en la VAS causa edema, y puede progresar rápidamente a la obstrucción completa. La IOT, sería dificultosa, por lo cual se considera adecuado la IOT profiláctica (10).

Ventilación mecánica (VM)

En pacientes con SDRA, el uso de ventilación de protección pulmonar, basada en la utilización de bajos Volúmenes Corrientes (VC), baja presión inspiratoria y moderados niveles de Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) representa uno de los estándares de cuidado. Dicha estrategia tiene como objetivo prevenir la lesión pulmonar asociada al ventilador (VILI) y lograr un intercambio de gases adecuado (26). Cabe destacar que el estudio que determinó el beneficio con el uso de bajos VC, pacientes con más del 30% de quemaduras de la superficie corporal fueron excluidos, por lo cual es difícil transferir las recomendaciones a pacientes con LI y quemaduras. A su vez, en estos pacientes, como fue descripto, es frecuente la presencia de atelectasia. Por lo tanto, en éstos  pacientes, a diferencia de pacientes con SDRA, el uso de la VM debe centrarse no sólo en evitar VILI sino también en proporcionar una limpieza pulmonar activa y el reclutamiento y estabilización de los alvéolos colapsados (10).

Han sido propuestos modos de VM no convencionales en pacientes con SDRA y LI, incluida la ventilación con Liberación de Presión de las Vías Respiratorias (APRV) y la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) (27).

Algunos estudios han evaluado APRV en pacientes con riesgo de SDRA (28) y en pacientes con LI (29,30) y ninguno ha mostrado beneficio en la mortalidad.

Por su parte, existe información limitada sobre el uso de VAFO en LI (31). Las características de la LI pueden limitar el uso de VAFO: el reclutamiento alveolar puede limitarse por la obstrucción de las VA con material como carbón y mucosa desprendida; el atrapamiento de gas y la hipercapnia pueden ser difíciles de manejar con VAFO y el manejo de las secreciones puede ser problemático.

El uso de VAFO también hace que la aplicación de terapias nebulizadas y broncoscopia terapéutica no sea práctico (32).

En relación a las estrategias de rescate para la hipoxemia refractaria se incluye el decúbito prono (33,34) y la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) (35) Ambos modos tampoco han mostrado un beneficio en su uso.

Conclusión

El compromiso respiratorio en el paciente quemado aumenta significativamente el riesgo de complicaciones y de muerte. La evidencia sobre la fisiopatología es amplia y exhaustiva, no así en el manejo de la vía aérea y de la VM, donde la  misma es de menor cuantía y con resultados poco concluyentes.

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5 marzo, 2021